Гипокалиемия

Гипокалиемия — состояние, при котором концентрация калия в сыворотке или плазме крови ниже 3,5 ммоль/л. Условно гипокалиемию разделяют на гипокалиемию, протекающую без потерь калия, так называемую псевдогипокалиемию, и гипокалиемию с потерей калия.

Гипокалиемия, не связанная с потерями калия, развивается при перемещении калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство.

Целый ряд факторов могут вызывать этот процесс. Основными из них являются гормоны — инсулин и адреналин. Показано, что к гипокалиемии приводит повышение уровня инсулина, вызванное или гипергликемией, или введением экзогенного инсулина. Эндогенное выделение катехоламинов при стрессах или использование лекарственных препаратов, являющихся бета-2-агонистами, также сопровождается снижением концентрации калия в крови. Перераспределение калия с перемещением его внутрь клеток наблюдается при наследственном заболевании — гипокалиемическом периодическом параличе.

Гипокалиемия, протекающая с потерями калия, более часто встречается в клинической практике. Потери калия могут быть обусловлены внепочечными и почечными факторами. Среди внепочечных причин развития гипокалиемии наиболее частыми являются потери калия через желудочно-кишечный тракт вследствие поноса (желудочно-кишечные заболевания, в том числе виллозная аденома прямой кишки; неадекватный прием слабительных, нейрогенная анорексия с частой рвотой). Разграничить почечную и внепочечную потерю калия при данной ситуации можно на основании определения концентрации хлоридов в моче. При выделении с мочой хлоридов менее 10 мэкв/л с большой степенью вероятности следует предполагать потерю электролитов через желудочно-кишечный тракт.

Почечные потери калия диагностируют в том случае, когда у больных с гипокалиемией выявляют «несоответствующее» состоянию выделение калия с мочой, т.е. калийурию более 20 мэкв/сут (1 г). Такая ситуация может выявляться при целом ряде патологических состояний. Последние принято разделять на 2 группы:

• патологические состояния, протекающие с нормальным уровнем артериального давления и преимущественно обусловленные нарушениями кислотно-щелочного равновесия (группа А);

• патологические состояния, протекающие с высокой артериальной гипертензией, которые дополнительно подразделяют в зависимости от уровня циркулирующего альдостерона и ренина плазмы (группа Б).

Причинами почечной потери калия могут быть следующие факторы.

А. Нормотензивные состояния:

• метаболический ацидоз;

• метаболический алкалоз;

• злоупотребление тиазидовыми и петлевыми диуретиками;

• синдром Барттера;

• острая миелоцитная лейкемия;

Б. Гипертензивные состояния.

• 1. Высокий уровень альдостерона и высокий уровень ренина:

первичный альдостеронизм (аденома, гиперплазия).

• 2. Высокий уровень альдостерона и низкий уровень ренина:

злокачественная артериальная гипертензия, реноваскулярная артериальная гипертензия, опухоль, секретирующая ренин.

• 3. Низкий уровень альдостерона и ренина:

введение минералокортикоидов, глицирризиновой кислоты, карбенонсолона.

• 4. Нормальный уровень альдостерона и ренина: синдром Кушинга.

Среди заболеваний группы А, сопровождающихся развитием метаболического ацидоза, наиболее тяжелая гипокалиемия выявляется при почечном канальцевом ацидозе дистального типа (тип I) и почечном канальцевом ацидозе проксимального типа (тип II). Подобную клиническую картину вызывает также и длительное применение диуретиков — ингибиторов карбоангидразы (диакарб, диамокс).

Гипокалиемический метаболический алкалоз чаще всего связан с истощением запаса хлоридов. Этот синдром возникает обычно при потере хлоридов желудочно-кишечным трактом вследствие рвоты или промывания желудка. Активная рвота с истощением запаса хлоридов приводит к интенсивной реабсорбции хлоридов в почках, что значительно повышает почечную экскрецию калия.

Тиазидовые и петлевые диуретики — также частая причина развития гипокалиемии и алкалоза. Вызванное диуретиками повышенное поступление натрия и жидкости в дистальные канальцы стимулирует повышенную продукцию альдостерона и потерю калия.

Синдром Барттера — одно из наиболее ярких состояний, протекающих с калиевым изнурением. При синдроме Барттера выявляется гиперплазия юкстамедуллярного аппарата, которая сопровождается резким повышением продукции ренина и альдостерона. Клинически синдром Барттера проявляется калиевым изнурением, гипокалиемией, метаболическим алкалозом и нормальным или сниженным артериальным давлением. Генез гипокалиемии при синдроме Барттера сложен. Помимо повышенной продукции альдостерона, большое значение в развитии гипокалиемии придают нарушенной реабсорбции натрия в проксимальных канальцах с последующей повышенной загрузкой этим электролитом дистальных канальцев, что приводит к потере ими калия; обсуждается в генезе гипокалиемии и роль гиперпродукции простагландинов.

У больных с потерей калия при гипертензивных состояниях основной причиной гипокалиемии является чрезмерная выработка минералокортикоидных гормонов и в первую очередь альдостерона. У этих больных обычно развивается гипохлоремический метаболический алкалоз.

Сочетание высокой концентрации альдостерона и низкой активности ренина плазмы выявляют при первичном алъдостеронизме, который развивается при аденоме, гиперплазии или карциноме клубочковой зоны коры надпочечников.

Гиперальдостеронизм с высоким уровнем ренина плазмы обычно выявляют при крайне тяжелой артериальной гипертензии — злокачественной артериальной гипертензии, реноваскулярной гипертензии и ренинсекретирующей опухоли (см. главу «Почки и артериальная гипертензия»).

Гипокалиемия на фоне артериальной гипертензии с нормальным уровнем альдостерона и ренина плазмы выявляется при синдроме Кушинга.

Клинические проявления гипокалиемии следующие:

• поражение скелетной мускулатуры (слабость, утомляемость, вялый паралич, рабдомиолиз);

• поражение гладкой мускулатуры (уменьшение двигательной активности желудка и тонкого кишечника);

• поражение сердечной мышцы (снижение зубца Т, удлинение интервала QT, появление выраженного зубца U, расширение комплекса QRS и развитие атриовентрикулярной блокады);

• поражение периферических нервов (парестезия и ригидность конечностей);

• поражение почек с развитием полиурии, никтурии (вследствие нарушения концентрационной способности почек) и первичной полидипсии. Длительное истощение запасов калия может вызвать интерстициальный нефрит и развитие почечной недостаточности, а в ряде случаев — развитие кист в почках.