Гиперкалиемия

23.01.2018
Гиперкалиемия — состояние, при котором концентрация калия в сыворотке крови превышает 5 ммоль/л. Ее можно наблюдать при ложно завышенных данных лабораторных анализов, при перераспределении калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное и при задержке калия в организме, а также при гемолизе.

Ложное повышение калия в сыворотке выявляют при гемолизе крови, высоком лейкоцитозе (число лейкоцитов выше 20*10в9/л) и тромбоцитозе. Гиперкалиемия в этих случаях вызвана выходом калия из лейкоцитов и тромбоцитов при свертывании крови.

Перераспределение калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное может наблюдаться при развитии ацидоза, при недостаточности инсулина и введении бета-блокаторов, т.е. действии тех же факторов, которые вызывают гипокалиемию, но противоположно направленных. Быстрый выход калия из клеток с развитием выраженной гиперкалиемии наблюдается при тяжелых травмах, размозжении тканей (краш-синдроме). Химиотерапия при лимфомах, лейкемии, миеломной болезни приводит к повышению уровня калия в крови. Перераспределение ионов калия может вызвать также алкогольная интоксикация и введение лекарственных препаратов, вызывающих изменение соотношения калия между клеткой и средой. К таким препаратам относятся сердечные гликози-ды, деполяризующие миорелаксанты (использующиеся в анестезиологии), аргинин-НСl. Может вызвать гиперкалиемию очень тяжелая острая или длительная физическая нагрузка.

Гиперкалиемия вследствие задержки калия. Выделение калия почкой зависит от количества функционирующих нефронов, адекватной доставки натрия и жидкости к дистальным отделам нефрона, нормальной секреции альдостерона и от состояния эпителия дистального канальца.

Причины почечной гиперкалиемии:

• олигурическая почечная недостаточность:

— острая,

— хроническая;

• минералокортикоидная недостаточность:

— болезнь Аддисона,

— гипоренинемический гипоальдостеронизм;

• препараты, нарушающие почечную экскрецию калия:

— спиронолактон (верошпирон),

— триамтерен,

— амилорид,

— ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента,

— гепарин;

• канальцевые дефекты почечной экскреции калия.

Больные с хронической почечной недостаточностью способны поддерживать калиевый гомеостаз вплоть до снижения величины скорости клубочковой фильтрации до 15 мл/мин. В этих условиях гомеостаз поддерживается за счет повышенной секреции калия в оставшиеся нефроны.

Быстрое развитие гиперкалиемии при острой почечной недостаточности объясняется следующими причинами:

• сниженной скоростью клубочковой фильтрации;

• сниженным поступлением жидкости в дистальный отдел нефрона;

• прямым повреждением дистальных канальцев при остром канальцевом некрозе;

• поступлением калия во внеклеточную жидкость вследствие ускоренного катаболизма.

Минералокортикоидная недостаточность. Альдостерон стимулирует секрецию калия в кортикальном отделе собирательных трубок и повышает захват калия клетками. Недостаточность альдостерона вне зависимости от вызвавшей ее причины предрасполагает к развитию гиперкалиемии.

Гипоальдостеронизм может быть результатом первичного поражения надпочечников (болезнь Аддисона) или развиваться вследствие наследственных дефектов биосинтеза альдостерона (адреногенитальный синдром или недостаточность С21-гидроксилазы). При болезни Аддисона наряду с гиперкалиемией часто выявляют солевое истощение и общее снижение тонуса организма.

Гипоальдостеронизм в сочетании с низким уровнем ренина плазмы известен как гипоренинемический гипоальдостеронизм. Этот синдром часто выявляется при хронических тубулоинтерстициальных заболеваниях почек, сахарном диабете, обструктивной нефропатии, серповидно-клеточной анемии. Причиной его развития могут быть и лекарственные препараты. Нами описано развитие этого синдрома при применении индометацина у больных ХГН. Как правило, синдром встречается у пациентов пожилого возраста, у половины из них развивается гиперхлоремический метаболический ацидоз из-за вызванного гиперкалиемией угнетения образования аммиака в почке и ненормальной секреции Н-ионов вследствие низкого уровня альдостерона. Артериальная гипертензия выявляется в половине случаев, у подавляющего большинства больных развивается почечная недостаточность.

Среди препаратов, нарушающих почечную экскрецию калия, следует выделить калийзадерживающие диуретики (спиронолактоны, триамтерен и амилорид), ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, гепарин.

Спиронолактоны ингибируют секрецию калия в кортикальном отделе собирательных трубок. Он действует как антагонист альдостерона, связывая белковые рецепторы минералокортикоидов в клетках-мишенях и образуя комплекс спиронолактон — рецептор, который не активирует транскрипцию гена. Это приводит к ингибированию альдостеронзависимой реабсорбции натрия в кортикальном отделе собирательной трубки с соответствующим торможением дистальной канальцевой секреции калия. Амилорид и триамтерен угнетают секрецию калия посредством альдостероннезависимого механизма.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента вызывают повышение сывороточного калия через блокаду ангиотензина II и опосредованное этим подавление продукции альдостерона. При этом выраженность гиперкалиемии особенно резко возрастает на фоне почечной недостаточности.

Гепарин является прямым ингибитором синтеза альдостерона, в связи с чем требуется осторожность применения этого препарата при диабете и при почечной недостаточности.

Канальцевые дефекты почечной секреции калия обнаруживают у больных с нормальными или повышенными уровнями ренина и альдостерона в крови. Эти больные не отвечают на терапию минералокортикоидами. У них не развивается нормальный калийурез в ответ на введение сульфата натрия, фуросемида или хлорида калия. Эти дефекты выявляют у больных с серповидно-клеточной анемией, при системной красной волчанке, обструктивной нефропатии и у больных с трансплантированной почкой.

Клинически гиперкалиемия проявляется нарушениями сердечного ритма: при увеличении концентрации калия в крови на электрокардиограмме выявляют повышенный зубец Т, расширение комплекса QRS, удлинение интервала PR и в дальнейшем появление сглаженной двухфазной волны QRS-Т. Кроме того, могут развиться суправентрикулярная тахикардия, блокада синусного узла, атриовентрикулярная диссоциация, фибрилляция желудочков и/или остановка сердца.