Гипоальбумиемия, гипопротеинемия

23.01.2018
О гипоальбуминемии говорят при содержании альбуминов сыворотки менее 35 г/л; при тяжелом HG содержание альбуминов может снижаться до 15—20 и даже до 8—10 г/л. Гипоальбуминемия определяет снижение количества общего белка в сыворотке, уровня онкотического давления сыворотки, транспортной функции альбумина как переносчика ряда веществ, в том числе многих лекарственных препаратов. Связывание альбумином переносимых веществ способствует удержанию их в интраваскулярном, а затем и в интерстициальном пространствах, регулирует транскапиллярный обмен транспортируемых веществ, осуществляет дезинтоксицирующую функцию. Так, взаимодействие сывороточного альбумина со свободными жирными кислотами предохраняет организм от их токсического влияния. Основной причиной гипоальбуминемии при HC является повышенная фильтрация альбумина через проницаемый клубочковый барьер, прежде всего в местах потери анионов капиллярной стенки, при неполной его реабсорбции в канальцах.

Большое значение имеет также переход альбумина в отечную жидкость, особенно при значительных полостных отеках. Концентрация альбумина в абдоминальном и плевральном транссудатах колеблется от 1 до 5 г/л.

Гипопротеинемия — постоянный синдром HG. Содержание общего белка в сыворотке крови снижается до 40—30 и даже 25 г/л. В происхождении гипопротеинемии, помимо потери белков с мочой, играют роль и усиленный их катаболизм, в частности альбумина, IgG и др., перемещение белков во внесосудистые пространства.

При развитии больших отеков (до 30—40 кг) из плазмы крови в отечную жидкость переходит более 30 г белка. Дополнительное значение имеют потери белков через кишечник и снижение синтеза отдельных белков.

Диспротеинемия, неизменно сопутствующая гипопротеинемии, выражается не только в резком уменьшении концентрации альбумина в сыворотке крови, но и в повышении а2- (от 12 до 56—74 %) и в-глобулиновых фракций. В а2-глобулиновой фракции увеличено содержание гаптоглобинов и а2-макроглобулина. Это обусловлено их избирательной задержкой в русле крови в связи с большой молекулярной массой, снижением катаболизма и, возможно, повышенным синтезом. Учитывая свойства а2-макроглобулина как поливалентного ингибитора протеаз крови (плазмина, тромбина, калликреина), его способность связывать некоторые гормоны (инсулин, гормон роста и др.), можно полагать, что повышение или понижение концентрации а2-макроглобулина может способствовать различным изменениям гуморальных систем гомеостаза. Содержание у-глобулинов обычно снижено, хотя при некоторых нефропатиях (волчаночный нефрит, амилоидоз) может быть и повышено. При выраженном HC изменяется также соотношение содержания в крови основных классов иммуноглобулинов: уменьшается концентрация IgA и IgG и повышается уровень IgM (возможно, вследствие селективной его задержки в сосудистом русле).