Почки и артериальная гипертензия

Более 150 лет внимание исследователей привлекает к себе проблема «Почки и артериальная гипертензия». Первым исследователем, отметившим связь между нарушением функции почек и развитием артериальной гипертензии (АГ), был R. Bright. Анализируя результаты патологоанатомического исследования 100 умерших с «альбуминурией», он высказал предположение о наличии связи между гипертрофией миокарда у этих больных с болезнью почек. Позже, в 1914 г. F.Volhard указал на роль первичного поражения сосудов почек в развитии АГ и нефросклероза. В 1940 г. в монографии «Артериальное давление и почки» F.Volhard представил связь между почками и АГ в виде порочного круга, в котором почки были одновременно и причиной АГ, и органом-мишенью. В 1948—1949 гг. Е.М.Тареев в монографии «Гипертоническая болезнь» и в статьях подробно освещает роль почек в развитии и становлении артериальной болезни, выделяет в качестве самостоятельной нозологической формы злокачественную артериальную гипертонию и подтверждает тесную этиологическую взаимосвязь АГ и патологии почек. Этот постулат сохраняется и до настоящего времени, пополняясь все новыми данными об этиологической роли почек в развитии АГ любого генеза. Так, классические опыты на собаках Н.Goldblatt в середине 1950-х годов показали, что АГ развивается в ответ на нарушение почечного кровоснабжения, которое вызывалось наложением зажима на почечные артерии. Одновременно было высказано предположение, что причиной повышения АД является секреция ишемизированными почками прессорного констрикторного вещества, которое впоследствии было идентифицировано как ренин. Исследования последующих лет показали, что наряду с синтезом мощных вазоконстрикторов почка вырабатывает и ряд веществ, способных расслаблять сосуды и снижать АД, т.е. по сути в эти годы была заложена основа знаний о почечной эндокринной системе, способной регулировать АД.

Большой вклад в исследование AГ был привнесен A.C.Guyton с соавт. (1970—1980). В большой серии экспериментов авторы доказали роль первично-почечной ретенции натрия в генезе эссенциальной AT и постулировали, что причиной любой АГ является неспособность почек при нормальных значениях АД обеспечивать натриевый гомеостаз, т.е. в необходимом количестве выводить NaCl. Поддержание гомеостаза Na достигается «переключением» почки на режим работы в условиях более высоких значений АД, уровень которого затем закрепляется.

В дальнейшем в эксперименте и в клинике были получены прямые доказательства первичной роли почек в генезе АД. Они основывались на опыте трансплантации почек. И в эксперименте, и в клинике трансплантация почки от донора с АГ вызывала развитие AT у реципиента, в то время как при трансплантации «нормотензивных» почек ранее высокое АД нормализовалось.

Значительной вехой в исследовании проблемы «Почки и артериальная гипертензия» явились работы B.Brenner с соавт., появившиеся в середине 1980-х годов. Сохраняя в качестве основного тезис о первично-почечной ретенции натрия в генезе АГ, причину этого нарушения авторы связывают со снижением числа почечных клубочков, соответствующим снижением фильтрующей поверхности почечных капилляров, приводящим в итоге к снижению почками экскреции натрия (гипотрофия почки при рождении, первично-почечная патология, состояние после нефрэктомии, в том числе и у доноров почки. Одновременно авторами рассматривается механизм повреждения почек при АГ как органа-мишени: АГ поражает почки (первичносморщенная почка как исход АГ либо ускоряет темп развития почечной недостаточности) за счет повышения давления внутри почечных капилляров (внутриклубочковой гипертензии) и развития гиперфильтрации. Последние два фактора в настоящее время рассматриваются как ведущие факторы неиммунного гемодинамического прогрессирования почечной недостаточности.

Таким образом, на новом уровне было подтверждено, что связь между состоянием почек и АГ сложна и образует порочный круг, в котором почки являются одновременно и причиной АГ, и органом-мишенью.

Классификация артериальных гипертензий. Классификацию артериальных гипертензий (АГ) на современном этапе проводят по трем ведущим признакам:

• по уровню артериального давления;

• по этиологии;

• по степени поражения органов-мишеней.

В последние годы наметилась тенденция к «ужесточению» критериев диагностики АГ, и в настоящее время под артериальной гипертензией понимают состояние, при котором уровень АД превышает 140/90 мм рт. ст. или превышал таковой по крайней мере 3 раза при измерении АД в течение 3—6 мес.

В табл. 8.1. приведена современная классификация артериальной гипертензии, представленная экспертами Национального объединенного комитета по выявлению, оценке и лечению повышенного АД (США, 1993). В качестве оптимального АД рассматривается уровень АД ниже или равный 120/80 мм рт. ст. АД считается нормальным, если диастолическое давление при двукратном измерении не превышает 90 мм рт. ст., а систолическое — 140 мм рт. ст.

В артериальной гипертензии выделяют 4 стадии, каждая из которых отличается от последующей по систолическому АД на 20 мм рт. ст., а по диастолическому — на 10 мм рт.ст.

Более чем у 95 % больных с АГ не удается выявить ее этиологию. Такую АГ характеризуют как первичную, или эссенциальную. Остальные виды составляют группу АГ с известной этиологией или вторичных АГ. Среди причинных факторов ее развития выделяют лекарственные вещества, заболевания почек, эндокринные заболевания, заболевания аорты, беременность, неврологические заболевания и хирургические осложнения.

Поражение органов-мишеней. В классификации АГ, основанной на выраженности органных поражений, используется термин «стадии болезни», отражающий прогрессирование болезни во времени (ВОЗ, 1996). В I стадии поражение органов-мишеней отсутствует. Во II стадии среди органных поражений преобладают сердечно-сосудистые; почечные поражения проявляются микроальбуминурией и/или незначительным повышением уровня креатинина крови. В III стадии наряду с тяжелыми поражениями сердечно-сосудистой системы, мозга могут выявляться и все признаки почечной недостаточности — креатининемия более 2 мг %.

При нефрогенной АГ почки рано становятся ведущим органом-мишенью. При исходном поражении почек высокое АД неуклонно способствует развитию и усилению почечной недостаточности, действуя через нарушение внутрипочечной гемодинамики — развитие внутрипочечной гипертензии и гиперфильтрации, которые неуклонно приводят к прогрессированию почечной недостаточности.