Патогенез реноваскулярной гипертензии

23.01.2018
Хотя реноваскулярная гипертензия обусловлена сосудистым заболеванием, патогенез собственно гипертонии связан с патологическими процессами в почках. Механизм становления реноваскулярной гипертензии, начало изучению которого было положено Гольдблатом в 1934 г. (правда, в условиях острого опыта, а не постепенного нарастания ишемии почки), изучен довольно полно. Он обусловлен активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вследствие ишемии почки на стороне поражения. У части больных дополнительно заметна активация симпатической системы, возможно повышение сосудистой реактивности на вазоактивные вещества. Эти факторы могут быть представлены у разных больных в разной пропорции. Несмотря на то что повышение АД улучшает перфузию почки и иногда приводит к снижению выработки ренина (или препятствует ее чрезмерному повышению), возникающий вследствие гипертензии артериолосклероз контралатеральной почки способствует нефросклерозу и стабилизации гипертензии.

Co временем (обычно в течение нескольких лет) ишемизированная почка уменьшается, функция ее снижается, иногда присоединяется хронический пиелонефрит. Развитие хронической почечной недостаточности возможно как при двустороннем (чаще), так и одностороннем стенозе.