Мочекислый (уратный) диатез

25.01.2018
Пуриновый обмен. Нарушение метаболизма пуринов происходит при дефектах репарации ДНК, дефектах ферментов: гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФТ), аденозин-деаминазы, аденинфосфорибозилтрансферазы. Растворимость мононатриевой соли мочевой кислоты при определенном составе в биологических жидкостях (pH 7,4, t = 37 °C, концентрация натрия — 140 ммоль/л) составляет 0,57 ммоль/л. Риск кристаллизации мочевой кислоты возникает при превышении этого порога. Охлаждение, снижение pH, повышение концентрации ионов кальция снижают порог кристаллизации уратов.

Термин «мочекислый диатез» был введен Н.Ф. Филатовым в 1902 г. Л.Н. Астахова, проводя эпидемиологическое исследование, выявила гиперурикемию у 16 % обследованных детей. У большинства из них гиперурикемия имела транзиторный характер и была связана с дефектами питания, заболеваниями сердечно-сосудистой системы, крови, почек. У всех детей с гиперурикемией отмечалась высокая частота нервно-психических отклонений: недаром М.С. Маслов называл уратный диатез нервно-артритическим.