Уратная нефропатия

25.01.2018
Терминология, патогенез. Под уратной (подагрической) нефропатией понимается прогрессирующее заболевание почек, связанное с несбалансированностью урикоземии и урикозурии, которая проявляется гематурией и/или протеинурией, уратной кристаллурией с формированием ТИН и/или МКБ. В основе лежит повышение активности фосфорибозилпирофосфатсинтетазы или частичная недостаточность ГГФТ.

Клиническая картина. Для уратной нефропатии характерно латентное развитие процесса, которое может быть и без клинических признаков подагры со стороны суставов. Тубулоинтерстициальный процесс может быть абактериальным, но может осложняться инфекцией мочевой системы. Другой вариант уратной нефропатии — это образование уратных камней, причем камни имеют, как правило, смешанный состав. Кроме уратов, обнаруживают оксалаты и фосфаты. Необходимо подчеркнуть, что при эпидемиологических исследованиях, направленных на выявление оксалатной нефропатии (дизметаболической нефропатии с ОКК), нередко в семье в старших поколениях отмечалась не оксалатная, а уратная кристаллурия. Редкий вариант уратной нефропатии связан с острой мочекислой блокадой почек в связи с быстрым развитием массивной гиперурикемии, сопровождающейся повышенной урикозурией и осаждением кристаллической или аморфной мочевой кислоты внутри почечных канальцев.

Уратная нефропатия может быть не только подагрической, но и связанной с недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы, которая лежит в
основе I типа гликогеновой болезни.

Гиперурикемия может быть при недостаточности фермента аденинфосфорибозилтрансферазы, преобразующего аденин в фосфорибозил-пирофосфат и адениловую кислоту, что в конечном итоге приводит к накоплению мочевой кислоты в крови.

Гиперурикемия может сочетаться с ожирением. Известно, что при гиперлипопротеинемии IV, а также III и V типов имеется частичная недостаточность фосфорибозилтрансферазы и глюкозо-6-фосфатазы, что может сопровождаться тем же феноменом, что и гликогеновая болезнь I типа.

Повышение почечного клиренса мочевой кислоты может наблюдаться при дефиците ксантиноксидазы. Правда, в этих случаях речь чаще идет о формировании ксантиновых камней.

Лечение. Основная задача при лечении больных с гиперурикемией — снизить ее концентрацию в крови до 6 мг/100 мл и менее, чтобы установить отрицательный тканевый баланс. Наиболее часто употребимое средство — алло-пуринол — ингибитор ксантиноксидазы, который блокирует переход пуринов в мочевую кислоту. Клинически это проявляется снижением уровня уратов в крови и моче уже через 24— 48 ч после приема, однако при этом повышается в крови уровень ксантина, что чревато образованием ксантиновых камней. Назначается аллопуринол в дозе 200—300 мг в 2—3 приема в течение не менее 6 мес. Урикозурического эффекта можно достигнуть, применяя оротовую кислоту в дозе 2—6 мг в сутки. В последнее время при гиперурикемии с явлениями нефропатии используется колхицин, который влияет на метаболизм пуринов и оказывает противовоспалительное действие. Рекомендуются длительные курсы колхицина — 2 мг в день на протяжении нескольких лет. При уратной нефропатии обязательны соблюдение диеты с уменьшенным содержанием пуринов (мясо, особенно птица), прием повышенного количества жидкости. Рекомендуются уродан, магур-лит и их аналоги. В качестве мембранотропного средства используется ксидифон.