Почечнокаменная болезнь

25.01.2018
Распространенность. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз, уролитиаз, мочекаменная болезнь) — хроническое заболевание, характеризующееся нарушением обменных процессов в организме и местными изменениями в мочевой системе с образованием камней, формирующихся из солевых и органических соединений мочи. Уролитиаз (термин, обозначающий камни почек, мочеточников и мочевого пузыря) известен с древних времен и является одной из наиболее широко распространенных болезней мочевой системы. В настоящее время образование камней в мочевом пузыре встречается относительно редко, преобладают камни почек (мочеточников), в связи с чем чаще употребляется термин «почечнокаменная болезнь».

Почечнокаменная болезнь встречается повсеместно, но с неодинаковой частотой в различных географических регионах. Так, высокая частота почечнокаменной болезни отмечается в странах с жарким климатом (Индии, Китае, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, на Кавказе, в Латинской Америке, Австралии), где ежегодная заболеваемость составляет в среднем около 2,5—3,6 на 10 000 жителей. В странах с холодным и умеренным климатом ежегодная заболеваемость нефролитиазом в целом ниже — 0,19—1,0 на 10 000 жителей. Вместе с тем даже и в климатически однородных регионах распространенность болезни неравномерна: так, среди европейских стран она сравнительно высока в Германии и Нидерландах, а среди азиатских и африканских — низка соответственно в Японии и ЮАР.

Отдельные статистические материалы свидетельствуют о возможном влиянии пола на распространенность мочекаменной болезни. Так, по данным 1993—1994 гг., в Италии соотношение мужчин и женщин с нефролитиазом составляло 18,4:16,1 на 1000, причем с увеличением возраста диспропорция возрастала еще больше: после 65 лет этот показатель составлял 47,3:34,2 на 1000. Нарастание частоты мочекаменной болезни с возрастом у мужчин обычно связывают с развитием инфравезикальной обструкции мочевых путей (доброкачественные и злокачественные опухоли предстательной железы).

Особенности питания и образ (в том числе и уровень) жизни до известной степени также влияют на распространенность мочекаменной болезни. Так, в Италии с 1983 по 1993 г. число таких больных возросло с 665 тыс. до 974 тыс. человек, причем ежегодный прирост увеличился с 30 тыс. до 95 тыс. человек. При этом распространенность нефролитиаза была выше среди лиц без образования или с низким образовательным уровнем, а также среди безработных. Алиментарные особенности, в частности избыточное употребление пуринов (мясо, алкоголь) и продуктов, богатых кальцием, считаются немаловажным фактором риска развития уролитиаза.

Определенное значение имеет наследственная предрасположенность, так как нередко уролитиаз прослеживается в нескольких поколениях семьи.

Классификация. Мочекаменную болезнь можно классифицировать по локализации камней: камни почек и мочеточников (нефроуретеролитиаз), камни мочевого пузыря. Возможно подразделение уролитиаза в соответствии с составом конкрементов, хотя с учетом сложного и смешанного состава большинства камней эта классификация в известной степени условна.

По химическому составу выделяют:

• ураты — мочевая кислота [C5H4N4O3], ураты аммония и натрия;

• оксалаты кальция — дигидрооксалат кальция — веделлит [CaC2O4 * 2Н2О]; гидрооксалат кальция — вевеллит [CaC2O4 * H2O];

• фосфаты, фосфорнокислые соли: магнезия аммония фосфат — струвит [MgNH4PO4 * 6Н2О]; кислый фосфат магния — ньюбериит [MgNH4PO4 * 3Н2О];

• карбонаты кальция (кальциевые соли угольной кислоты — карбонат апатит [Ca10(PO4CO3)6];

• цистиновые камни (сернистое соединение аминокислоты цистеина);

• белковые камни (фибрин с примесью солей и бактерий);

• холестериновые камни.

Сведения о распространенности камней различного химического состава варьируют в разных источниках, однако считается, что приблизительно 70 % всех камней почек содержат кальций (кальция оксалат, кальция фосфат или их сочетание). По данным D. Bushinsky, 37 % камней состоят из оксалата и фосфата кальция, 26 % — из оксалата кальция, 7 % — из фосфата кальция, 5 % — из мочевой кислоты, 22 % — это струвиты, 2 % — цистиновые камни.

Камни почек могут быть одиночными и множественными; выделяют корраловидные камни (чаще встречаются у женщин), выполняющие чашечно-лоханочную систему как слепок с утолщениями на концах отростков, находящихся в чашечках.

Камни в правой почке, по данным некоторых авторов, встречаются чаще, чем в левой; у 15—30 % больных наблюдаются двусторонние камни.

Этиология. При всем многообразии причин, определяющих химический состав камней, можно выделить ряд общих факторов, способствующих камнеобразованию:

• прием небольшого количества жидкости и выделение малого количества мочи;

• перенасыщение мочи солями в связи с избыточным их выделением (из-за тех или иных обменных нарушений или малого диуреза), если реакция мочи препятствует их растворению;

• инфекция мочевых путей;

• алиментарный фактор;

• дефицит ингибиторов камнеобразования, которые связывают ионы, сохраняя их в растворенном состоянии.

В зависимости от состава камней возможна роль и более конкретных этиологических факторов, к которым относятся следующие.

Уратный литиаз:

• гиперурикозурия, гиперурикемия (подагра, алиментарные факторы, миелопролиферативные заболевания, псориаз);

• постоянно кислая реакция мочи (pH < 5,5; болезни желудочно-кишечного тракта с поносами, канальцевые дисфункции).

Кальциевый литиаз:

• идиопатическая гиперкальциурия;

• гиперпаратиреоз;

• интоксикация витамином D;

• дистальный почечный канальцевый ацидоз;

• саркоидоз;

• миеломная болезнь;

• метастазы опухолей;

• молочно-щелочной синдром (встречается при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки: сочетание молочной диеты и ятрогенного алкалоза, вызванного приемом ощелачивающих веществ); в настоящее время встречается редко.

Оксалатный литиаз:

• первичная гипероксалурия (в том числе связанная с дефицитом пиридоксина);

• повышенное употребление оксалатов с пищей (салат, щавель, шпинат, крепкий чай и пр.);

• повышенное употребление веществ, метаболизирующихся в оксалаты (аскорбиновая кислота);

• поражения кишечника (болезнь Крона, мальабсорбция, резекция тонкой кишки) -> нарушение всасывания жиров, которые при этом связывают кальций, -> увеличение всасывания свободных оксалатов.

Фосфатный литиаз:

• резко щелочная реакция мочи (pH > 7,0);

• инфекции мочевой системы [щелочная реакция мочи + бактерии, выделяющие уреазу и способные расщеплять мочевину (протей, синегнойная палочка) -> осаждение фосфатов];

• нарушения оттока мочи и/или обструкция мочевых путей.

Патогенез. Механизм камнеобразования сложен и не до конца ясен. Общепринято положение о перенасыщении мочи с повышением активности химически свободных ионов, которые при соответствующих условиях становятся компонентами камня. Активность химически свободных ионов зависит от их концентрации (обратно пропорциональной объему мочи), pH мочи и от их связывания с другими компонентами мочи (например, с цитратами, которым свойственно образовывать растворимые комплексы и тем самым снижать активность свободных ионов).

Образование и рост камня происходят через стадию нуклеации (образования ядра). При гомогенной нуклеации возрастание активности химически свободных ионов приводит к перенасыщению раствора мочи, вследствие чего нарушается равновесие его растворимых частей и они переходят в постоянную твердую фазу, давая начало росту кристаллов камня. При гетерогенной нуклеации рост кристаллов происходит уже при имеющейся твердой фазе — на поверхности разнородных, но взаимодополняющих кристаллов или же на принципиально иной субстанции (например, сгустке крови). In vivo гетерогенная нуклеация преобладает над гомогенной, поскольку наличие твердой фазы ведет к росту кристаллов при меньшей степени гиперсатурации мочи (так называемый метастабильный раствор).

Хотя у так называемых камнеобразователей перенасыщение мочи в целом более выражено, чем у здоровых лиц, однако даже при одинаковой степени перенасыщения мочи у одних индивидов камни образуются, а у других — нет. Это противоречие может быть объяснено недостатком в моче ингибиторов кристаллизации (цитрат, уропонтин, нефрокальцин, пирофосфат) у больных уролитиазом, однако прямая связь между этой недостаточностью и наличием мочекаменной болезни, а также частотой камнеобразования не доказана.

В последние годы появились новые сведения о возможных механизмах нуклеации почечных камней. Так, получены данные о возможности участия в образовании ядра будущего камня нанобактерий — грамотрицательных атипичных бактерий, продуцирующих карбонат кальция (апатит) на стенках клеток. N. Ciftcioglu и соавт. выявили нанобактерии в 97 % всех исследованных типов почечных камней. Изолированная культура нанобактерий, выделенная из почек человека, продуцирует апатит в условиях in vitro. При этом известно, что апатит входит в состав практически всех типов почечных камней. N. Ciftcioglu и соавт. полагают, что можно говорить о «нанобактериальной» болезни, проводя аналогию с Helicobacter pylori, которому приписывается немаловажная роль в развитии язвенной болезни.

Патологическая анатомия. Патоморфологические изменения, вызываемые уролитиазом, весьма разнообразны и зависят от таких факторов, как размер, форма камня и его локализация в мочевом тракте; наличие или отсутствие сопутствующего пиелонефрита, обструкции — ее продолжительности и выраженности (длительная обструкция ведет к развитию обструктивной уропатии), а также исходных анатомических особенностей почки, включая аномалии развития.

В эксперименте показано, что даже 7-дневная обструкция может в ряде случаев вызывать необратимые повреждения нефронов. Как полагают, нарушение оттока мочи при уролитиазе, не осложненном пиелонефритом, индуцирует сначала альтеративно-экссудативные и продуктивные, а затем атрофические и склеротические процессы в почечной лоханке, а в последующем и в интерстициальной ткани почки. Нередко образуются участки дистрофического кальциноза в сосочках пирамид (так называемые бляшки Ранделла). Секвестрация таких бляшек вместе с органической матрицей сосочка может стать ядром внутрилоханочного камня.

При «инфицировании» камней (развитии калькулезного пиелонефрита, наблюдающегося отнюдь не во всех случаях нефролитиаза) воспалительно-дистрофический процесс распространяется по направлению от мозгового к корковому слою, захватывает как канальцы, так и клубочки. Крайним проявлением этого процесса может стать гнойное расплавление почечной ткани — пионефроз.

Клиническая картина. Наиболее характерными для нефроуретеролитиаза являются развитие картины почечной колики и такой патогномоничный симптом, как отхождение конкремента с мочой.

Почечная колика — это спастические боли в пояснице, частые императивные позывы на мочеиспускание с отхождением мочи по капле, нередко лихорадка, желудочно-кишечные симптомы (тошнота, рвота, задержка стула), напряжение мышц передней брюшной стенки.

Почечная колика зачастую развивается при физическом напряжении, вибрации тела (бег, тряская езда), приеме алкоголя или больших объемов жидкости; нередко колике предшествует экспозиция этих факторов.

Клиническая картина почечной колики характеризуется острой и интенсивной болью на стороне поражения. Больные мечутся в постели, не находя облегчения от смены положения тела или позы. При локализации камня в почке боли захватывают преимущественно поясницу, бок, хотя могут иррадиировать в солнечное сплетение и в паховую область. Движение камня из почки вниз в мочеточник, сопровождающее колику, или его манифестация уже в период нахождения в мочеточнике характеризуются болью преимущественно в области живота (подвздошная область) с иррадиацией в пах (в половой член и яичко у мужчин, в половые губы и клитор у женщин) и в бедро.

Считается, что почечная колика вызывается резкой закупоркой верхних мочевых путей камнем или массой мелких камней, так называемым песком, с последующим повышением внутрилоханочного давления, которому противостоит ригидная фиброзная капсула почки. Вместе с тем нередко конкремент как причину колики обнаружить не удается, и тогда развитие колики объясняют отхождением массы мелких конкрементов (песок), хотя пассаж визуально различимой значительной массы солей (например, уратов) часто наблюдается и при банальных лихорадочных реакциях (ОРЗ, грипп) и при этом не сопровождается коликой. Сказанное свидетельствует в пользу сложного и не до конца ясного механизма вегетативных реакций, лежащих в основе феномена почечной колики.

Отхождение конкремента с мочой — патогномоничный симптом уролитиаза. Конкременты, как правило, отходят не на фоне колики, а после нее — через несколько часов, дней или недель и даже месяцев. Процесс отхождения может быть практически безболезненным и сопровождаться непродолжительной дизурией и симптомом «закладывания» (прерывания) струи мочи, что чаще наблюдается у мужчин в связи с большей протяженностью и извитостью уретры. Отхождение конкремента может сопровождаться кратковременной микро- или макрогематурией, транзиторной лейкоцитурией.

Гематурия, варьирующая от микро- (10—30 эритроцитов в поле зрения) до макроскопической, сопутствует почечной колике или наблюдается после нее. Иногда наличие гематурии во время приступа колики или после него является косвенным свидетельством того, что закупорки почки камнем нет, тогда как отсутствие гематурии позволяет заподозрить полную блокаду оттока мочи из почки с одной стороны. Макрогематурия, обусловленная наличием камня в почке или в мочеточнике, всегда тотальная. Гематурию принято связывать с травматизацией окружающих тканей (уротелия) камнем или с резким повышением внутрилоханочного давления (в ходе колики) с разрывом вен форникальных сплетений. В то же время гематурия может наблюдаться при нефроуретеролитиазе и в так называемый холодный период, точно так же как периодами она может полностью отсутствовать. Это указывает на многообразие факторов, вызывающих гематурию при уролитиазе; среди них следует иметь в виду и нередко сопутствующий нефроптоз, персистирующую кристаллурию и пр.

Лейкоцитурия, пиурия являются симптомами мочевой инфекции (пиелонефрит, пионефроз, уретрит), осложняющей нефроуретеролитиаз или сочетающейся с ним в 60—70 % случаев. Решающего значения для диагностики уролитиаза они не имеют, однако в ряде случаев могут представлять известную ценность. Так, длительная и упорная лейкоцитурия порядка 50—100 в поле зрения и выше, резистентная к антибактериальной терапии, даже при отсутствии почечных колик должна быть основанием для исключения нефроуретеролитиаза (безусловно, наряду с прочими возможными причинами лейкоцитурии, включая сахарный диабет и туберкулез).

Дизурия нередко сопровождает уролитиаз, в первую очередь во время почечной колики, движения и/или отхождения конкремента. Существует точка зрения, что выраженность дизурии тем больше, чем ниже камень в мочеточнике.

Олигурия или анурия встречаются редко — в основном при частичной или полной закупорке почек камнями с обеих сторон, при сопутствующем значительном поражении почечной паренхимы (в исходе склеротических процессов или при тяжелом обострении двустороннего пиелонефрита); таким случаям обычно сопутствует развитие симптомов острой почечной недостаточности.

Физический осмотр больных может выявлять положительный симптом поколачивания по пояснице на стороне поражения, болезненность при попытке пальпации почек или зоны проекции мочеточников. Увеличенная и/или опущенная почка может быть пропальпирована при остром пиелонефрите или пионефрозе, которые нередко осложняют нефроуретеролитиаз. У женщин камень, находящийся в околопузырном отделе мочеточника, иногда пальпируется через стенку влагалища.

Диагностика. При наличии типичной клинической картины в виде почечной колики и/или отхождения конкремента с мочой диагностика нефроуретеролитиаза не представляет существенных затруднений. В то же время примерно у 13 % больных заболевание протекает бессимптомно и может быть впервые выявлено случайно при обследовании но другому поводу.

Лабораторные методы диагностики в основном служат задачам подтверждения диагноза уролитиаза, получения косвенных данных о возможном составе конкрементов (кристаллурия — ураты, фосфаты, оксалаты; гиперкальциурия; гиперурикемия или гиперкальциемия), наличии или отсутствии сопутствующего воспаления (лейкоцитурия, пиурия). Оценивают также pH мочи (для большей достоверности — троекратно), поскольку оксалатные камни и особенно фосфаты (струвиты) чаще образуются в щелочной моче, уратные — в кислой.

По возможности следует стремиться к идентификации точного химического состава конкрементов с помощью спектрального анализа (инфракрасная спектроскопия) или оптической кристаллографии. Вместе с тем в определенной степени можно ориентироваться на внешний вид и консистенцию камней. Так, оксалатные камни — плотные, черно-серого цвета, с шиповидной поверхностью (легко ранящей слизистую оболочку мочевого тракта, в результате чего кровяной пигмент окрашивает их в черный или темно-коричневый цвет); кальций-фосфатные камни — белого или светло-серого цвета, поверхность их гладкая или слегка шероховатая, консистенция не очень плотная, образуются в щелочной моче; кальций карбонатные камни — белого цвета, гладкие, относительно мягкие; у ратные камни — желто-кирпичного цвета, с гладкой поверхностью, твердой консистенции, образуются в моче, имеющей кислую реакцию; цистиновые камни — желтовато-белого цвета, гладкие, мягкие; белковые камни — белого цвета, мягкие (образуются в основном из фибрина с примесью солей и бактерий); холестериновые камни — черного цвета, мягкие (состоят из холестерина).

Известны также экспресс-методы идентификации химического состава камней. Так, на предметное стекло помещают часть конкремента и петлей наносят несколько капель 20 % раствора сульфосалициловой кислоты и калийной щелочи. При быстром растворении конкремента можно думать об урате, при медленном растворении без образования пены — о фосфате кальция, с образованием пены — о карбонате кальция; не поддаются растворению оксалаты, частично растворяются, но при этом остается аморфная масса — камни смешанного состава.

Косвенно судить о возможном составе имеющихся конкрементов позволяет определение характера кристаллурии, однако корреляция между составом камней и характером кристаллурии прослеживается далеко не всегда. Используют обычную микроскопию, оптимально — фазово-контрастную микроскопию. Кристаллы оксалата кальция имеют бипирамидную форму (дигидрат, веделлит) или овоидную форму (моногидрат, вевеллит); кристаллы мочевой кислоты — ромбовидную форму, янтарный цвет; аморфные фосфаты, триппельфосфаты — гробовидную форму.

Инструментальные методы диагностики, в первую очередь визуализирующие методы, занимают ведущее место в выявлении и/или подтверждении уролитиаза. В последние 15—20 лет ультразвуковая диагностика (УЗИ) в силу своей неинвазивности и высокой информативности оттеснила с лидирующих позиций рентгенологические методы. УЗИ позволяет визуализировать конкременты размером более 3—5 мм и любого химического состава (включая рентгенонегативные) в почках, в отдельных сегментах мочеточника (лоханочно-мочеточниковый, околопузырный), в мочевом пузыре; выявлять признаки нахождения конкремента в невизуализируемых отделах мочеточника по таким косвенным симптомам, как дилатация вышележащих отделов мочеточника и чашечно-лоханочной системы (рис. 18.1—18.5).

Рентгенологические методы не утратили своей значимости, хотя в связи с прогрессом ультразвуковой диагностики показания к их применению несколько изменились. По-прежнему для визуализации камней мочеточников обзорный снимок мочевой системы, экскреторная или ретроградная пиелография (применяемая все реже), отчасти компьютерная томография остаются наиболее информативными. Следует при этом иметь в виду: 1) возможность ошибочного принятия за конкремент флеболитов, каловых камней, обызвествленных лимфатических узлов; 2) рентгенонегативность конкрементов определенного состава (ураты, белковые камни) требует верификации диагноза уролитиаза с привлечением косвенных и дополнительных данных.

Ангиографические методы диагностики, и прежде не имевшие решающего значения для диагностики мочекаменной болезни, с внедрением допплеровского УЗИ применяются все реже. Необходимость в исследовании почечного кровотока или особенностей сосудистой архитектоники возникает при оценке васкуляризации почечной паренхимы или выборе оперативной тактики при хирургическом лечении мочекаменной болезни.

Изотопные (радионуклидные) методы диагностики используют при нефроуретеролитиазе для оценки парциальных нарушений почечной функции.

Эндоскопические методы диагностики (цистоскопия, хромоцистоскопия) применяют в последние годы нечасто в связи с высоким риском присоединения восходящей инфекции (в первую очередь у женщин) даже вследствие простейших урологических манипуляций (катетеризация). Вместе с тем цистоскопия позволяет увидеть конкремент в устье мочеточника, а хромоцистоскопия — при отсутствии выделения из устья мочеточника индигокармина в течение 10—12 мин после его внутривенного введения — указывает на окклюзию мочеточника.

Дифференциальная диагностика. Почечную колику в ряде случаев приходится дифференцировать от острого хирургического заболевания брюшной полости (острый аппендицит, холецистит или панкреатит; прободная язва желудка либо двенадцатиперстной кишки) или малого таза (внематочная беременность).

Важным дифференциально-диагностическим признаком почечной колики является выраженный положительный эффект от теплой ванны, новокаиновой блокады семенного канатика или круглой связки матки. При почечной колике больные мечутся, не находя облегчения от смены положения тела, тогда как при остром животе они находят антальгическую позу, уменьшающую симптомы раздражения брюшины, о наличии которых свидетельствуют симптомы Щеткина — Блюмберга, доскообразный живот. Локализация болей до известной степени также позволяет уточнить диагноз: боли в правой подвздошной и эпигастральной области — при аппендиците, в правом подреберье с иррадиацией в спину и в правую подключичную ямку (френикус-симптом) — при холецистите, опоясывающие боли, уменьшающиеся в коленнолоктевом положении, — при панкреатите. При прободной язве в дебюте характерна «кинжальная» боль в эпигастрии. В случае внематочной беременности выражена картина внутреннего кровотечения, антальгической позой является положение лежа на спине с согнутыми ногами.

Может потребоваться дифференциальный диагноз уролитиаза с рядом болезней почек, сопровождающихся гематурией (рак почки, туберкулез, гематурический нефрит), а также при рентгенологическом или ультразвуковом выявлении очаговых образований в ткани почки (опухоль, туберкулома, паразитарные поражения). Верификация диагноза подчас бывает нелегкой и должна производиться с учетом комплекса анамнестических, клинических данных и результатов лабораторно-инструментальных методов исследования, а также требует знания казуистики. Так, описаны случаи рака почки, когда в ткани опухоли находился конкремент; нам довелось наблюдать пациента с почечной коликой, причиной которой было отхождение с мочой паразитарных кист (альвеококковых).

Лечение. Выделяют консервативные методы лечения уролитиаза, оперативные методы (включая способы чрескожного удаления камней почек и мочеточников и эндоурологические манипуляции), а также получившие широкое распространение в последние 10—15 лет методы экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии.

Консервативные методы включают мероприятия, направленные на:

• облегчение отхождения конкремента;

• растворение конкремента;

• торможение дальнейшего роста камней и профилактику образования новых конкрементов.

Общими принципами консервативного лечения и профилактики уролитиаза являются:

• прием значительного количества жидкости (до 2,5—3 л/сут), увеличение объема мочи;

• разрыв нормального цикла концентрации мочи;

• влияние на реакцию мочи;

• сбалансированность диеты.

Следует, однако, признать наиболее убедительными результаты реализации первых двух принципов, тогда как выполнение остальных не обеспечивает столь весомых результатов, что может объясняться мультифакториальностью патогенеза литиаза, смешанным составом многочисленных камней, этнической неоднородностью популяции и географическими различиями в среде обитания.

Тем не менее рекомендуются следующие схемы консервативного лечения уролитиаза.

Уратный литиаз:

1) ощелачивание мочи (поддержание pH мочи в пределах 6,2-6,5, не больше, так как иначе начнется выпадение кальция в осадок); используют натриевые соли лимонной и уксусной кислот, сок лимона, соду;

2) ограничение мяса, рыбы, алкоголя, бобовых, баклажанов;

3) исключение из рациона наваристых мясных бульонов, мозгов, печени, почек, свинины, шпрот;

4) употребление молочных продуктов, картофеля, овощей, фруктов, лимонов, зеленых яблок, огурцов;

5) прием препаратов, содержащих цитратные смеси: магурлит, уралит-U, блемарен, солуран (в среднем по 2 г 3 раза в сутки, ориентируясь на данные контроля pH мочи с помощью лакмусовых полосок);

6) при наличии гиперурикемии и гиперурикозурии — прием аллопуринола (200—300 мг/сут).

Кальциевый литиаз:

1) подкисление мочи (метиленовый синий);

2) ограничение употребления молочных продуктов;

3) ограничение в рационе овощей, фруктов, чая, салата, щавеля; белок, сахар и соль ограничивают из-за кальцийурического действия;

4) употребление мяса, рыбы (умеренно — 1 раз в сутки), мучных продуктов, круп, растительного масла;

5) прием гипотиазида — по 25—50 мг 2 раза в сутки (следует помнить о возможных побочных эффектах — гипокалиемии, гиперурикемии, иногда гиперкальциемии, при развитии которой следует искать возможный гиперпаратиреоз);

6) прием окиси магния (жженой магнезии) — по 0,2—0,5 г 3 раза в сутки;

7) прием препаратов фосфора — 2—3 г в сутки элементарного фосфора в виде натриевых и калиевых солей (возможно развитие поноса).

Оксалатный литиаз:

1) ощелачивание мочи (единого мнения не существует);

2) исключение чая, салата, ревеня, шпината, щавеля;

3) ограничение мяса, рыбы, картофеля, помидоров;

4) прием пиридоксина — до 200 мг 2—3 раза в сутки (рекомендуется в первую очередь при первичной гипероксалурии, однако распространяется и на все ее виды);

5) прием препаратов магния (жженой магнезии) — по 0,2—0,5 г 3 раза в сутки;

6) прием препаратов фосфора — 1—1,5 г в сутки элементарного фосфора в виде натриевых и калиевых солей;

7) при так называемой кишечной оксалурии — холестирамин 8—16 г в сутки; низкожировая диета; коррекция нарушенного всасывания жиров; лактат кальция — 8—14 г в сутки (осаждает оксалаты в кишечнике).

Смешанные формы литиаза, включающие фосфаты:

1) подкисление мочи (борная кислота — 1 г 3 раза в сутки; бензойная кислота — 0,05 г 3 раза в сутки; хлорид аммония — 1—2 г 3 раза в сутки; метионин — 0,5 г 3—4 раза в сутки);

2) борьба с мочевой инфекцией;

3) теоретически при достижении стерильности мочи возможно растворение камней ацето-гидроксамиевой кислотой — ингибитором уреазы.

Выведению камней способствуют цистенал (по 4—5 капель на сахар 3 раза в сутки за 0,5—1 ч до еды), олиметин (энатин; по 1—2 капсулы 3—4 раза в сутки), экстракт марены красильной (по 0,25 мл 3—4 раза в сутки на 0,5 стакана теплой воды), марелин (по 2—4 таблетки 3 раза в сутки), фитолизин (по 1 чайной ложке в 0,5 стакана теплой воды 3 раза в сутки).

Известны методики выведения камней с помощью водной нагрузки (до 2—3 л) в сочетании с мочегонным средством (лазикс, фуросемид) и спазмолитиками (баралгин, максиган). Во второй половине 1980-х годов определенное распространение получили методы вибрационного воздействия (отечественный аппарат амплипульс), которыми не без успеха стимулировали движение камней почек и мочеточников. Общими противопоказаниями к изгнанию камней следует считать нарушение оттока мочи, гидронефроз, острый пиелонефрит.

Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия (ЭУВЛ) получила распространение в первой половине 80-х годов, революционным образом изменив тактику лечения нефроуретеролитиаза. ЭУВЛ обеспечивает воздействие на конкремент сфокусированной ударной волны с частотой до 200—400 в 1 мин, требует небольшой анестезии, в части случаев может выполняться в амбулаторном режиме, применяется у лиц различного возраста — от 7 до 78 лет.

Оптимальный размер камней для дробления — 10—20 мм, для их дробления требуется в среднем 4200 ударов шоковой волны; при камнях диаметром < 10 мм в среднем требуется около 3400 ударов шоковой волны, диаметром > 20 мм — в среднем 5200 ударов. Средняя суммарная продолжительность сеансов ЭУВЛ составляет при указанных размерах камней около 64 мин. Возможно дробление конкрементов диаметром > 20 мм, включая коралловидные (по некоторым данным, диаметром до 30 мм, а иногда более), однако при таких камнях нередко приходится дополнять ЭУВЛ чрескожной литотомией. Определенные трудности встречаются при дроблении с помощью ЭУВЛ камней в чашечках (в первую очередь нижних) и особенно в дивертикулах чашечек — в последующем случае камни редко отходят самопроизвольно, нередко вызывают локальное воспаление с исходом в фиброз стенки дивертикула.

Полагают, что даже асимптоматические камни, не вызывающие обструкции и имеющие диаметр < 5 мм, целесообразно своевременно раздробить посредством ЭУВЛ, так как 50 % из них в противном случае будут мигрировать в мочеточник.

В целом у 2/3 больных с нефроуретеролитиазом дезинтеграцию камня удается выполнить за 1 сеанс ЭУВЛ, у 1/3 — за 2 сеанса и более. Среднее число сеансов ЭУВЛ на 1 больного составляет 1,41. Повторные сеансы нередко требуются для дезинтеграции «каменной дорожки» в мочеточнике, которая может иметь размеры от 5—6 до 10—12 мм. Отхождение мелких фрагментов дезинтегрированного конкремента может наблюдаться в сроки до 3—6, реже до 8—12 мес. При наличии конкрементов в нижней группе чашечек диаметром < 5 мм и < 10 мм процент больных, «свободных» от конкрементов через 12 мес после лечения ЭУВЛ, составлял 84 и 90 % соответственно.

ЭУВЛ не лишена побочных эффектов и осложнений. В 82 % случаев наблюдается кратковременная гематурия, в 23 % — почечная колика, в 8 % — кратковременная гипертермия, в 1,8 % — обострение пиелонефрита. Описаны случаи субкапсулярной, периренальной гематомы, повреждения позвонков, петель кишок и даже сквозного повреждения диафрагмы.

Чрескожная литотомия и так называемая эндоурологическая техника в настоящее время применяются при неэффективности ЭУВЛ, считающейся процедурой «первой линии», а также в ряде случаев при камнях в дивертикулах чашечек.

Пиелолитотомия в настоящее время все реже используется для лечения нефролитиаза. Среди сохраняющихся показаний к ее применению — гидронефротическая трансформация, коралловидные камни, развитие атаки острого пиелонефрита.