Заболевания почек у лиц пожилого и старческого возраста

26.01.2018
Частота заболевания почек в популяции людей 60 лет и старше составляет около 6 %, а среди секционных случаев она возрастает почти на порядок — до 63,4 % (наши данные) — 64,4 %. Особенностью патологии старческой почки является резко нарастающий в ее структуре удельный вес ангионефросклероза и пиелонефрита, занимающих более 4/5 структурного поля, а также частота сочетанных поражений почек, наблюдающихся более чем в 1/3 случаев. Попытки структурирования поражения почек у пожилых, пусть даже по основной патологии, являются в значительной мере условными, так как реальное число почечных диагнозов оказывается выше 100 % (в наших наблюдениях — около 150 %). К особенностям патологии старческой почки следует отнести и значительную частоту ОПН, достигающую у стационарных больных 6—9 %. Говоря о структуре старческой почки, нельзя не отметить существенного возрастания за последние годы выявления как клинически, так и по данным прозекторских исследований сосудистых поражений почек, диабетического гломерулосклероза и подагрических изменений почек, миеломной нефропатии. В определенной мере влияют на структуру патологии старческой почки успехи терапии ряда общих заболеваний, существенное продление жизни людей после повторных сердечно-сосудистых и мозговых катастроф, пролонгация течения сахарного диабета и т.д., так же как и применение новых морфологических методик, когда, например, более систематическое использование тиофлавина позволяет заметно увеличить выявление макроскопически неочевидных форм амилоидоза.

Одновременно с собственно нефрологической патологией в старческом возрасте имеются и другие заболевания, создающие своеобразный фон для развертывания почечной патологии. Патология и функциональная недостаточность у пожилых распространяется на различные органы и системы, складываясь в понятие «полипатии» или «качественно нового целостного образования, не сводимого к своим составляющим ни в патогенетическом, ни в симптоматологическом аспектах». Наиболее часто в старости наблюдаются хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, обусловленные атеросклерозом или гипертонической болезнью, хронические неспецифические заболевания легких, онкологические процессы, хронические дегенеративные поражения суставов и позвоночника, диабет, литиаз, инфекционные заболевания легких и почек. Именно для этой категории больных важно понимание диагноза не как стабильного ярлыка, а как категории, изменчивой из-за появления новых признаков болезни, сложной и продолжительной вследствие присоединяющихся заболеваний. Такие больные нуждаются в особом тактическом подходе, рациональном отступлении от принятых схем лечения, в особой осторожности при назначении лекарств.

Сосудистые поражения почек. Первое место по частоте выявляемых изменений почек у престарелых людей занимают сосудистые поражения. Строго говоря, термин «ангионефросклероз» является сборным понятием, объединяющим так собственно атеросклеротические поражения сосудов почек на различных уровнях, так и гипертонический артериолосклероз. Констатируемый преимущественно морфологами ангионефросклероз в клинических диагнозах находит явно не соответствующее своей частоте место — лишь несколько более 10 % случаев. Частота ангионефросклероза нарастает с каждым десятилетием жизни престарелых людей с 7 % у людей 60—69 лет до 65 % у людей 90 лет и старше), особенно у женщин.

Клинически ангионефросклероз проявляется непостоянной протеинурией, как правило, не превышающей 1 г в сутки, редко сопровождающейся изменениями осадка мочи и постепенно проявляющейся ХПН. Последняя характеризуется относительно мягким течением, лишь в одиничных случаях достигает терминальной стадии и требует лечения гемодиализами. Быстрое нарастание почечной недостаточности у больных ингионефросклерозом почти всегда обусловливается присоединением пиелонефрита.

Пиелонефрит. Второе место по частоте в структуре патологии стареющей почки, но, не-сомненно, первое по клинической и прогностической значимости принадлежит пиелонефриту. Это заболевание является основной проблемой гериатрической нефрологии. Его частота

В общей популяции лиц старших возрастов достигает, по данным разных авторов, 15—25 %, на его долю приходится почти 80 % случаев так называемой почечной смерти среди лиц этих возрастов.

Более четкое представление о частоте пиелонефрита у пожилых и старых людей дает анализ той патологии по десятилетиям жизни (табл. 27.3), свидетельствующий о ее прогрессивном нарастании как у мужчин, так и у женщин.
Заболевания почек у лиц пожилого и старческого возраста

Подобная динамика частоты пиелонефрита у этих людей обусловливается накоплением с возрастом «факторов риска» развития заболевания, касающихся практически всех известных сторон того патогенеза, нередко приближающих ситуацию к экспериментально воспроизводимой.

Действительно, по мере старения чаще развиваются различные виды патологии:

• нарушение уродинамики, в том числе с возникновением рефлюксов на различных уровнях, вследствие развития нейрогенного мочевого пузыря (сахарный диабет, остеохондроз поясничного отдела позвоночника), аденомы предстательной железы у мужчин, мочекаменной болезни, опухолей мочевых путей;

• нарушения почечной гемодинамики вследствие сочетания инволютивных изменений почечных сосудов с их атеросклеротическим поражением и поражением при гипертонической болезни;

• воспалительные заболевания других органов, увеличивающие риск инфицирования почек (простатит, аднексит, холецистит, пневмония и др.), возникающие чаще в результате обусловленной ими бактериемии;

• нарушения адекватности иммунного ответа за счет нередких старческих иммунодефицитов, чаще имеющих функциональный характер;

• заболевания, сопровождающиеся выраженными метаболическими нарушениями, влияющими на почки прямо или опосредованно (сахарный диабет, подагра, миеломатоз и инволютивный остеопороз с гиперкальциемией и гиперкальциурией и др.).

Пожилые люди чаще подвергаются инструментальным методам обследования почек и мочевой системы, катетеризации мочевых путей, что влечет за собой повышенный риск инфицирования их, оперативным пособиям.

Для пожилых людей характерна также по-липрагмазия с применением нефротоксических препаратов, использованием рентгеноконтрастных средств, осмотически активных веществ и т.д.

Анализ историй болезни пожилых людей, страдающих пиелонефритом, свидетельствует о том, что сочетание у них различных факторов риска развития этой болезни является не исключением, а правилом (табл. 27.4), особенно у мужчин. Наличие двух таких факторов выявляется более чем у 50 % мужчин, а трех — почти у 15 %.

С учетом сказанного понятны тяжесть морфологических проявлений старческого пиелонефрита, неуклонное снижение с возрастом частоты односторонних его форм, которые к концу 8-го десятилетия жизни, особенно у мужчин, практически перестают встречаться, и нарастание наиболее опасных гнойных форм, частота которых, по нашим данным, основанным на патологоанатомическом материале, у мужчин приближается к 25 %, а у женщин — к 15 %.

Наиболее частыми возбудителями пиелонефрита в старческом возрасте являются кишечная и синегнойная палочки, энтерококки и протей (в наших исследованиях соответственно примерно у 60, 17, 13 и 7 % больных), другие возбудители встречаются значительно реже. Примерно у каждого 5-го больного выявляются микробные ассоциации с наиболее частым сочетанием кишечной палочки и энтерококков. В течение болезни нередко наблюдается смена возбудителя, последним, как правило, оказывается протей или синегнойная палочка.

Бактериурия является характерным симптомом старческого пиелонефрита, а нередко и достаточно четко отражает тяжесть процесса. Будучи, как правило, истинной, т.е. достигающей 10в5 микробных тел в 1 мл мочи, при более тяжелых вариантах течения болезни она достигает 50в5, 10в6 и даже более.

Клиническая картина пиелонефрита у пожилых и старых людей разнообразна и во многом зависит от «болезненного окружения», особенно от общедистрофических процессов, кахексии.

На фоне кахексии клиническая картина даже гнойного пиелонефрита бывает слабо выражена, выявляются только изменения в анализах мочи, трудные для трактовки, особенно у женщин. Возможны проявления гнойного пиелонефрита в виде изолированного интоксикационного синдрома или выраженной анемии, заставляющих клинициста искать онкологическую патологию. И хотя в большинстве этих случаев диагноз пиелонефрита все-таки ставится, он оказывается формальным, не отражающим тяжести поражения почек.

При меньшей выраженности кахексии, снижения иммунных реакций организма на инфекцию атаки пиелонефрита протекают в более «классическом» варианте с адекватной температурной реакцией, ознобами, болевым синдромом, нарушениями функций пораженного органа.

Атаки пиелонефрита, обусловленного грамотрицательной флорой, являются одной из наиболее частых причин бактериемического шока и септицемии с последующим развитием острой почечной недостаточности. Прежде всего такие больные попадают в инфекционные стационары, которые являются одним из наиболее частых «перевалочных пунктов» для лиц преклонного возраста. В дальнейшем после обследования больных переводят в специализированные стационары.

Более редким проявлением обострения пиелонефрита, но характерным преимущественно для лиц старших возрастных категорий бывают острые нарушения кислотно-основного состояния, становящиеся ведущими в клинической картине заболевания. Как правило, развивается ацидоз, приводящий к внезапным ухудшениям состояния больных. Остро возникающая в этих случаях одышка заставляет включать в круг дифференциального диагноза многие ургентные ситуации, вплоть до исключения тромбоэмболии легочной артерии.

Течение старческого пиелонефрита непредсказуемо. Иногда поражают длительность кажущегося благополучия в условиях «агрессивного» окружения с выраженными нарушениями уродинамики или фатальность течения под влиянием, казалось бы, второстепенных факторов, например нарушений общей гемодинамики.

О трудностях диагностики пиелонефрита свидетельствует частое расхождение клинического и патологоанатомического диагнозов. Клиницисты не диагностируют его примерно в 13 % случаев и допускают гипердиагностику в 10 % случаев. He диагностируется пиелонефрит чаще у мужчин 7-го десятилетия жизни, особенно отягощенных онкологической патологией, гипердиагностируется чаще у женщин 8-го и особенно 9-го десятилетия жизни. В последнем случае этому, видимо, способствует трудность адекватной оценки анализов мочи.

Лечение пиелонефрита у лиц пожилого и старческого возраста сопряжено с большими трудностями, что обусловлено невозможностью во многих случаях эффективно воздействовать на факторы, провоцирующие его возникновение и поддерживающие его активность. Пестрота клинических проявлений старческого пиелонефрита, и этиологическая неоднородность болезни также диктуют необходимость неформального подхода к лечению этого страдания. В основе последнего лежат коррекция уродинамики и адекватная антибактериальная терапия. Подходы к лечению больных острым и хроническим пиелонефритом имеют свои особенности.

Острый пиелонефрит без признаков обструкции мочевых путей подлежит антибактериальной терапии, чаще парентеральной. При выраженной клинической картине выбор делается между аминогликозидами и цефалоспоринами II или III поколений. При очень тяжелом состоянии пациента возможно назначение препаратов этих групп одновременно, при этом цефалоспорин, как правило, вводят внутривенно, а аминогликозид — внутримышечно. Некоторые специалисты начинают отдавать предпочтение не гентамицину, а тобрамицину и нетилмицину, отмечая меньшую их нефротоксичность. Амикацин применяют в случае устойчивости флоры к другим аминогликозидам. Вне зависимости от функционального состояния почек первую дозу препаратов (дозу насыщения) вводят полностью, в дальнейшем дозу корректируют с учетом функции почек. Возможно использование при этом формулы Cockroft — Gault, приведенной выше. Концентрация аминогликозидов в крови должна контролироваться каждые 2—3 дня. Цефазолин (кефзол) продолжает считаться одним из наиболее эффективных препаратов при лечении уросепсиса. Каждый больной острым пиелонефритом с признаками обструкции мочевых путей должен рассматриваться как кандидат на оперативное лечение, отказ от которого должен быть мотивирован. В этом случае лечение начинают с восстановления оттока мочи с помощью катетера или нефростомы, после чего переходят на антибактериальную терапию.

Лечение хронического пиелонефрита подразделяется на лечение обострений (активной фазы болезни) и противорецидивное лечение. На каждом из этих этапов лечение должно базироваться на четком впечатлении о возбудителе болезни и его чувствительности к антибактериальным средствам, на представлении о состоянии уродинамики и особенностях пассажа мочи, на оценке функционального состояния почек. Подробнее об этом см. главу «Пиелонефрит».

Гломерулонефриты (ГН). Среди мультимор-бидной старческой патологии ГН занимают относительно ограниченное пространство, хотя этиологическое родство их может быть прослежено со многими группами «классических» старческих страданий, как и со многими терапевтическими средствами, применяемыми при лечении последних.

Наши популяционные исследования определяют частоту ГН у людей моложе и старше 60 лет в 0,3 и 0,4 % соответственно, т.е. в цифрах вполне сопоставимых и значимых для решения дифференциально-диагностических задач.

Анализ данных ряда зарубежных нефрологи-ческих учреждений также приводит к выводу об отсутствии существенных различий в частоте ГН в этих популяциях населения. Так, в когорте лиц, подвергшихся биопсии почек с целью уточнения причин быстро прогрессирующей почечной недостаточности, нефротического синдрома или мочевого синдрома в трех нефрологических центрах США и Франции, доля людей 60 лет и старше составила около 15 %, т.е. примерно столько же, сколько составляет доля людей этих возрастов в общей популяции населения указанных стран. В регистре медицинского исследовательского центра по ГН Великобритании (UK MRC GN Register, 1998), включившим 7161 биопсию почек, на долю людей 60 и старше лет пришлось 1814 биопсий, или 25,3 %, что также сопоставимо с популяцией пожилых. При этом частота обнаружения при биопсии именно ГН, как и морфологические характеристики последнего, оказывались, за небольшими исключениями, почти одинаково разнообразными и у молодых, и у старых людей.

Сравнительный анализ частот некоторых вариантов ГН у молодых и старых людей свидетельствует о значимых различиях в частоте БПГН и мембранозного ГН в пользу старых людей в 4 и 3 раза соответственно (A.V. Moorthy, S.W. Zimmermann) и практически одинаковой частоте выявления у тех и других минимальных изменений почек, что является достаточно неожиданным фактом.

ГН с острым началом в пожилом возрасте почти одинаково часто возникают как в изолированном варианте, так и в рамках системных васкулитов. Об этом свидетельствуют как сводные данные A.J. Arief и соавт. — 45,7 % случаев ГН, протекавших в рамках системных васкулитов, так и наши данные, полученные с интервалом в 25 лет — 48,1 % случаев системных ГН. Круг системных васкулитов при этом очерчивался узелковым периартериитом, геморрагическим васкулитом Шенлейна — Геноха, некротизирующим васкулитом, синдромами Вегенера и Гудпасчера, СКВ, гемолитико-уремическим синдромом, тромботической тромбоцитопенической пурпурой, а в последние годы и ANCA-ассоциированными васкулитами, дебютирующими острой или быстропрогрессирующей почечной недостаточностью на фоне преимущественно экстракапиллярных ГН, сочетающихся с легочными кровотечениями или альвеолярными инфильтратами.

В наших наблюдениях имел место случай острого нефритического синдрома у 72-летней больной с болезнью Хортона с хорошим ответом на кортикостероидную терапию большими дозами.

Появляются данные о нарастании частоты васкулитов и БПГН у людей в возрасте 70 лет и старше. Так, по данным R.H. Higgins и соавт., число подобных больных увеличилось с 10 % в серии, относящейся к 1980-м годам, до 30 % в серии, относящейся к 1990-м годам. Отмечают также и учащение мембранозной нефропатии. За два последовательных 13-летних отрезка времени отмечено увеличение частоты этого заболевания с 3,7 случаев за год до 10,8 и увеличение процента лиц старше 60 лет с этой патологией с 14,6 до 33 %.

Наши наблюдения свидетельствуют о том, что при так называемых системных ГН по сравнению с изолированными ГН с острым началом у стариков оказывается менее выраженной острота гиперволемии и соответственно тяжесть артериальной гипертонии и сердечной недостаточности. Вместе с тем функциональное состояние почек при этой форме ГН страдает более тяжело из-за частоты именно злокачественной (экстракапиллярной) морфологии процесса, что отмечали также и J. Montolin и соавт., подчеркивавшие статистически значимый более высокий уровень креатинина у этих больных. В наших наблюдениях почти у половины больных «системный» ГН дебютировал явлениями опн.

Типичный острый (постстрептококковый) ГН, достаточно редкий в общей структуре ГН у стариков, приобретает диагностическую и клиническую значимость в группе ГН с острым началом в старческом возрасте, где его частота приближается к 15 %.

Развитие острого ГН на фоне мультиморбидной старческой патологии ставит перед клиницистами сложные задачи по выяснению причин появления или утяжеления синдрома артериальной гипертонии, причин появления или нарастания признаков сердечной недостаточности у больного с длительным «сердечным анамнезом», трактовке отечного синдрома, почечной недостаточности, особенно если последняя обнаружена на фоне локальной или системной инфекции, и т.д. Поэтому до сих пор нередки случаи запоздавшей постановки этого диагноза, первичное направление больного в любое отделение, кроме нефрологического, чаще в кардиологическое и инфекционное. Особенно трудны для трактовки начальные системные проявления — субфебрилитет, артралгии или артриты, увеличение СОЭ, диспротеинемия и т.д., направляющие диагностический поиск прежде всего в сторону опухолевой патологии, дамокловым мечом продолжающей висеть над клиницистами.

Хронический ГН у стариков, как правило, исходно латентный процесс, позволяющий больным дожить до старости; часто он осложняется второй болезнью (пиелонефрит или амилоидоз почек), во многом и определяющей затем клиническую картину почечного страдания.

Лечение ГН у людей старших возрастов принципиально по своим подходам не отличается от такового у людей молодых. При БПГН подчеркивается лучший эффект у пожилых от цитостатиков, особенно циклофосфамида. При мембранозной нефропатии, если она не вторична и нет возможности воздействовать на ее непосредственную причину, также лучшие результаты наблюдают при комбинированной терапии циклофосфамидом в сочетании с небольшими дозами преднизолона. При остром нефрите кортикостероиды допустимы при дебюте болезни почечной недостаточностью.

При БПГН выживаемость в течение 1-го и 2-го годов заболевания составляет 62,5 и 50 % соответственно, если же больные переживают 1-й и 2-й годы болезни, то 90 и 100 % из них в дальнейшем не нуждаются в гемодиализах. На прогноз этой болезни оказывают влияние «патологическое окружение», качество ответа на иммунодепрессанты и склонность болезни к спонтанным ремиссиям. Естественное течение идиопатической мембранозной нефропатии, по-видимому, не хуже, чем у молодых. Исход острого постстрептококкового ГН у пожилых благоприятен и, как подчеркивает Ch.K. Abrass, сопоставим с таковым у людей молодых.

Интерстициальный нефрит (ИН). По данным биопсий почек, ИН ненамного, но достоверно чаще обнаруживается у людей 60 лет и старше — в 8,8 и 5 % случаев соответственно.

Острый ИН у пожилых людей редко бывает идиопатическим, как правило, его природа оказывается лекарственной, метаболической, реже — инфекционной. Нередко эти причины оказываются взаимозависимыми. Среди лекарств наиболее часто вызывают острый ИН антибиотики, особенно пенициллиновой группы (метициллин может быть причиной ИН у 17 % больных, получавших его), и ингибиторы АПФ. Последняя группа препаратов приобретает все большее значение как в связи с нарастающей частотой их назначения, так и в связи с особенностями их влияния на почечную гемодинамику. Острая гиперурикемия, гиперкальциемия, гипокалиемия являются наиболее частыми метаболическими причинами этого заболевания. Среди инфекционных причин обращают на себя внимание кишечные инфекции, в частности сальмонеллез, иерсиниоз, кампилобактериоз, реже отмечаются цитомегаловирусная инфекция, риккетсиозы, микоплазмоз.

Острый ИН у пожилых в половине случаев проявляется ОПН, в 15 % случаев при этом может наблюдаться «классическая» аллергическая триада — лихорадка, кожная сыпь, как правило, макуллезно-папулезная, и артралгии. Подобная клиническая картина в первую очередь характерна для больных, леченных антибиотиками пенициллинового ряда, особенно метициллином, когда она почти в 100 % случаев обогащается еще и эозинофилией. Лечение рифампицином наряду с ОПН может сопровождаться фланковыми болями, гемолизом и тромбоцитопенией. В более легких случаях наблюдается изолированный мочевой синдром с преобладанием эритроцитурии или протеинурии (не превышающей обычно 2 г/сут). Возможен гиперхлоремический ацидоз.

Симптомы лекарственного острого ИН возникают в 3/4 случаев через 10 дней от начала лечения. Отмена препарата и назначение преднизолона в дозе 40—60 мг в сутки обычно оказываются эффективными.

Среди причин хронического ИН у пожилых людей большую роль играют длительное применение анальгетиков, нпвс, лечение противоопухолевыми (цисплатина, нитрозомочевина), мочегонными средствами (этакриновая кислота, тиазиды, фуросемид), антиконвульсантами, антагонистами H2-рецепторов, аллопуринолом. У многих из этих" препаратов, особенно у аллопуринола, отмечается отчетливый дозозависимый эффект. Рентгено- и радиотерапия опухолей, обструктивно-рефлюксное состояние мочевого тракта, подагра, саркоидоз, миелома и лимфома, синдром Шегрена, первичный биллиарный цирроз печени также могут сопровождаться развитием хронического ИН.

Симптомы заболевания появляются обычно спустя время от начала действия фактора, иногда месяцы, характеризуются различной выраженности мочевым синдромом, примерно у 15 % больных возможно формирование нефротического синдрома, у 1/3 больных формируется ХПН. Артериальная гипертония наблюдается относительно редко, примерно в 10 % случаев.

Лечение хронического ИН у пожилых представляет определенные трудности, связанные прежде всего с возможностями воздействия на инициирующий заболевание фактор.

Почечная недостаточность является одним из наиболее важных синдромов, характеризующих особенности поражения почек у лиц пожилого и старческого возраста. Нарушения функций почек в виде ОПН или ХПН мы наблюдали у 20,6 % больных, т.е. практически у каждого 5-го пациента. Конечно, частое развитие почечной недостаточности характерно именно для финального периода старческой патологии, тем не менее этот факт подчеркивает интегрирующее влияние почек в клинике внутренних болезней и высокую прогностическую значимость их патологии у лиц преклонного возраста.

Острая почечная недостаточность (ОПН) занимает особое место в структуре патологии почек у лиц пожилого и старческого возраста, как и в гериатрической клинике в целом.

Хорошо известны различия между частотой ОПН в популяциях молодых и старых людей, достигающие порядковых величин, — в популяции людей в возрасте 15—39 лет 20 случаев на миллион в год, в популяции же людей 65 и старше лет — 228 случаев.

Среди умерших больных в многопрофильных больницах частота ОПН составляет в среднем 7—9 %, что ставит ее в ряд весьма актуальных клинических проблем. У мужчин развитие этого синдрома наблюдается несколько чаще, чем у женщин; около 70 % его приходится на людей старше 70 лет.

Причины ОПН у престарелых людей весьма разнообразны (табл. 27.5), однако, как и у молодых людей, среди них могут быть выделены ведущие к преренальной ОПН (процессы, ведущие прежде всего к снижению перфузии почек), к ренальной (прежде всего БПГН, идиопатический или возникший в рамках системных заболеваний и острый ИН), к постренальной (обструктивные процессы в канальцах почек и мочевых путях).

В большинстве случаев (более чем в 80 %) ОПН у престарелых людей обусловливается преренальными механизмами, связанными с уменьшением внутрисосудистого объема и сердечного выброса, с недостаточностью тканевой перфузии и низким центральным давлением. Патология старости, часто сопровождающаяся редукцией сердечного выброса (застойная сердечная недостаточность), дегидратацией организма на фоне диетических ограничений (особенно соли), частотой нефротоксических воздействий (рентгеноконтрастные вещества при поиске опухолевых процессов, аминогликозидные антибиотики при инфекционных процессах), широким использованием при ней НПВС и иАПФ и протекающая на фоне инволютивно ограниченного почечного резерва, как будто бы специально разворачивает перед клиницистами палитру факторов риска ОПН.

Хорошо известно развитие ОПН при лечении артериальной гипертонии или сердечной недостаточности ингибиторами АПФ у больных со стенозом почечных артерий — заболевания преимущественно старческого, однако и в случае его отсутствия сочетание иАПФ с низкосолевой диетой и диуретиками также может привести к развитию ОПН, с чем все чаще приходится сталкиваться в последнее время.

С нарастанием возраста пациентов увеличивается риск развития у них лекарственной ОПН. По данным A. Baraldi и соавт., средний возраст больных с этой формой ОПН был статистически значимо выше, чем возраст больных с ОПН, обусловленной другими причинами (72,6 года против 63,2), факторами риска ее развития наряду с возрастом являлись сосудистые заболевания и парапротеинемии, при этом удельный вес лекарственной ОПН среди всех ее форм составил в наблюдениях этих авторов 35 % (!).

И все же, как показывает более углубленный анализ случаев ОПН у людей старших возрастов, выделение однозначных механизмов развития этого синдрома — преренальных, ренальных, постренальных, так же как и аналогичный подход к выделению его причин у этих людей, страдает, как правило, односторонностью, обедняет картину реально возникающих ситуаций. Лишь менее чем в 10 % случаев наших наблюдений мы смогли с достаточной долей вероятности констатировать однофакторный генез ОПН (вследствие кардиогенного шока при инфаркте миокарда, при остром нарушении мозгового кровообращения, при геморрагическом инсульте, при остром гнойном пиелонефрите и в некоторых других ситуациях). В остальных случаях несомненным представлялся многофакторный генез этого синдрома, причем в 65 % наших наблюдений таких факторов было от 3 до 5. При этом одним из наиболее характерных сочетаний факторов, ведущих к развитию ОПН у пожилых, становились нарушения в наиболее важных и взаимозависимых видах гомеостаза — водно-электролитном и циркуляторном, развивавшиеся, как правило, в рамках полиорганной недостаточности.

Эти обстоятельства наряду с последствиями структурных и функциональных инволютных изменений стареющей почки нарушают цикличность течения ОПН, характерную для молодых больных, усугубляют тяжесть течения ее, обусловливают высокую смертность, причем в танатогенезе этих больных оценка значения ОПН также далеко не всегда бывает однозначной.

Ограничение функциональных резервов старческой почки, принудительность полиурии со сравнительно низкой максимальной осмоляльностью мочи, как интегральным показателем иного уровня ее функционирования, становятся причиной более частого, чем у людей молодого возраста, развития так называемых неолигурических форм ОПН у стариков, выявляющихся, по некоторым данным, у 30 % больных, что вносит дополнительные трудности в своевременную диагностику этого вида патологии.

Особенно легко у пожилых людей нарушается водно-электролитный гомеостаз как вследствие редукции почечного механизма его контроля, так и более значительного, чем у молодых, влияния на него экстраренальных факторов. Хорошо известно влияние ряда заболеваний пожилого и старческого возраста — застойной сердечной недостаточности, цирроза печени, лимфостаза, деструктивного панкреатита, некоторых опухолей, сопровождающихся эктопической секрецией АДГ (карциномы легких, поджелудочной железы, мочеточника и др.) на баланс в организме наиболее осмотически активного электролита — натрия. Известно также влияние на секрецию АДГ или экскрецию свободной воды лекарственных препаратов, назначаемых преимущественно пожилым людям, — парацетамола, индоцида, тегретола, амитриптилина, барбитуратов. Часто пожилым людям рекомендуются диетические ограничения натрия.

Акцентуация внимания на необходимости тщательного контроля за водно-электролитным гомеостазом у людей преклонного возраста важна прежде всего потому, что, как показывает опыт, его нарушения встречаются в клинической практике весьма часто, влекут за собой нарушения циркуляторного гомеостаза, нередко с трудно контролируемой гипотонией, другие клинические проявления, которые нередко ставят клиницистов перед большими дифференциально-диагностическими трудностями.

Симптомы электролитных нарушений, прежде всего дисбаланса натрия, относятся преимущественно к разряду неврологических, что обусловлено или отеком мозга за счет набухания его клеток при гипонатриемии, или, наоборот, дегидратацией клеток мозга при гипернатриемии. Это зачастую ведет к неправильной оценке состояния пожилых людей с исходно имеющейся неврологической симптоматикой и соответственно к неадекватной терапевтической тактике, усугубляющей имеющиеся нарушения. Сонливость, спутанность сознания, головная боль, мышечные спазмы, судороги, развитие гемипарезов и комы характеризуют углубляющуюся гипонатриемию, а апатия, раздражительность, прогрессирующая мышечная ригидность, тремор, гиперрефлексия, атаксия, судороги, угнетение сознания и кома — гипернатриемию. Однако эту симптоматику необходимо дифференцировать в первую очередь от нарушений сосудистого генеза.

У пожилых и старых людей активная дегид-ратационная терапия, чаще связанная с лечением острых нарушений мозгового кровообращения или острой сердечной недостаточности, особенно легко вызывает гиперосмолярные синдромы с олигурией и нарастающей азотемией, при этом олигурия нередко трактуется как показание к продолжению настойчивой диуретической терапии, что может вести к резкому снижению объема внеклеточной жидкости, сужению периферических сосудов и вторичной циркуляторной недостаточности с признаками уже многоорганной недостаточности, в том числе печеночной. При этом осмолярность крови достигает иногда крайних величин — 467 моем на 1 кг воды (!), в наших наблюдениях при натриемии — до 179 ммоль/л, а ориентировочный дефицит воды в организме превышает 10 л, что, конечно, почти несовместимо с жизнью.

В генезе нарушений циркуляторного гомеостаза, ведущего к развитию ОПН у людей преклонного возраста, важное место принадлежит и ДВС-синдрому, предрасположенность к развитию которого часто обусловлена особенностями старческой патологии. В наших наблюдениях этот синдром нарушения циркуляторного гомеостаза выявлялся при генерализованных инфекциях, как правило, с грамотрицательной флорой, злокачественных опухолях паренхиматозных органов, всех видах шока, травматических хирургических вмешательствах, терминальных состояниях. В этих случаях ОПН являлась, как правило, лишь одним из проявлений многоорганной недостаточности.

Очень важен в этих случаях вопрос о критериях оценки дегидратации организма, особенно лабораторных, так как оценивать клинические признаки этого состояния у стариков всегда трудно. Как свидетельствует наш опыт, только динамический контроль за натриемией, осмолярностью крови, суточной и фракционной экскрецией натрия с мочой, хотя последний показатель у стариков не всегда надежен, может дать достаточно уверенное представление о ситуации. Меньшее значение, особенно у истощенных больных, имеют показатели экскреции с мочой креатинина и мочевины в сопоставлении с показателями в сыворотке крови. Все показатели должны контролироваться с первого дня наблюдения за больными. При этом уменьшение суточной экскреции натрия должно рассматриваться не как проявление почечной недостаточности, а как показатель функциональной сохранности канальцевой клетки. Такую же оценку следует давать и временной олигурии. Для ориентировочной оценки дефицита воды в организме полезны предлагаемые формулы:

Дефицит воды = PNa действительное/PNa желаемое * ОВО - ОВО,

где OBO соответствует 60 % массы тела данного пациента в килограммах. Или:

Дефицит воды (л) = (1 - 0,4/Ht) х 20% массы тела,

где Ht — гематокрит.

Лечение ОПН у престарелых больных — крайне трудная задача. Являясь чаще всего лишь составным элементом сложной многоорганной патологии, в том числе нередко и с многоорганной недостаточностью, в плане терапии она требует практически всегда индивидуального подхода, особенно при коррекции объемов жидкостей в организме.

При лечении этих больных гемодиализом также возникают трудности, обусловленные прежде всего нестабильностью гемодинамики, тенденцией к гипотонии или сердечной недостаточности.

Прогноз ОПН у людей старших возрастов в целом представляется более тяжелым, чем у молодых людей. Хотя полного согласия в том, что возраст является независимым фактором, определяющим смертность больных при этой патологии, пока нет, многофакторный анализ указывает на существенное его влияние на летальность.

Летальность при ОПН среди пожилых людей колеблется, по данным разных авторов, от 27 % до 68 %. У молодых людей — от 12 % до 57 %. При этом подчеркивается особо высокая летальность у пожилых при развитии острого тубулярного некроза с олигурией — до 76 %.

Имеются, однако, данные и об отсутствии статистически значимых различий в смертности от ОПН пожилых и молодых людей. Так, по данным W. Drumpl и соавт., смертность людей 65 лет и старше составила 61 % (причем у людей 80 лет она была не выше, чем у 65—68-летних), 64—19 лет — 59 %, моложе 18 лет — 57 %, что статистической достоверностью не различалось. He отметили различия в смертности у старых и молодых больных ОПН и J. Pascual и соавт.. В их наблюдениях эти цифры соответственно составляли 45 и 41 %.

Анализируя эти данные, следует иметь в виду отчетливые различия в частоте смертей больных, страдающих преренальной формой ОПН (в среднем 35 %) и страдающих острым тубулярным некрозом (как правило, выше 60 %).

Факторами, прямо влияющими на летальность пожилых больных с ОПН, являются:

• наличие полиорганной недостаточности;

• необходимость искусственной вентиляции легких;

• олигурия;

• степень белкового катаболизма;

• гипотензия;

• повышение лактата сыворотки.

Наиболее частыми причинами смерти этих больных становятся сепсис с септическим шоком и многоорганная недостаточность, а также кровотечения.

Представление о том, что исход ОПН может быть улучшен с помощью более раннего или более интенсивного гемодиализа, обеспечивающего уровень азота мочевины в пределах 80—100 мг/дл (29—36 ммоль/л), сейчас подвергается сомнению. Проведенный мета-анализ не позволил подтвердить существенную значимость профилактического или интенсивного диализа. Более того, в этих случаях не исключаются возможность усугубления повреждения почек и отсрочка восстановления их функций.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Несмотря на успехи клинической медицины в целом и нефрологии в частности, частота ХПН растет. Это связывается с постоянным увеличением численности людей преклонного возраста в общей популяции населения, причем это увеличение происходит темпами, опережающими рост общей популяции. Характерные цифры в этой связи приводит P.W. Eggers. Если в 1974 г. американская программа медицинской помощи людям, страдающим ХПН, охватывала 15 168 человек и из них только 24 % лиц были старше 65 лет, то в 1987 г. она охватывала уже 33 646 человек, среди которых доля лиц 65 лет и старше возросла до 38,1 %. Если за эти годы общая популяция больных с ХПН увеличилась на 122 %, то популяция людей 65—74 лет с ХПН — на 192 %, а популяция людей 75 лет и старше — на 461 % (1).

В Италии число пациентов, нуждающихся в терапии гемодиализами, с 1981 по 1996 г. возросло с 254 до 623 человек на миллион населения, при этом в 1996 г. среди них было 43,7 % людей в возрасте 65 лет и более. В США число пожилых людей, получающих лечение гемодиализом, также превысило 42 %.

Важнейшей характеристикой ХПН у людей старших возрастов является ее многофакторность как в морфологическом аспекте с нередким обнаружением сочетанных почечных процессов (например, сочетание пиелонефрита с ангионефросклерозом или диабетической нефропатией, гломерулонефрита с пиелонефритом или амилоидозом почек и т.д.), так и в аспекте функциональном с отчетливым влиянием на течение ХПН нарушений уродинамики, состояния центральной или почечной гемодинамики, медикаментозных воздействий и ряда других факторов. В структуре ХПН в наших наблюдениях основные места принадлежали пиелонефриту (более 60 %), ангионефросклерозу (более 20 %) и диабетической нефропатии (около 10 %), хотя с учетом сочетанности почечной патологии сумма составляющих ее нозологических форм превышала 100 %.

Так, анализ патологии почек у пожилых и старых больных подагрой с клиническими признаками ХПН (содержание креатинина более 300 мкмоль) наряду с собственно подагрической нефропатией выявил кисты почек у 6 человек, пиелонефрит — у 2, диабет — у 2, артериальную гипертонию, возникшую задолго до клинических проявлений подагры, — у 4. Таким образом, трактовка основных причин ХПН у таких больных очень трудна.

Главной причиной этого синдрома является хронический пиелонефрит, второе место принадлежит ангионефросклерозу. Остальная патология имеет меньшее значение, хотя эти цифры не в полной мере соответствуют реальности.

Структура патологии почек, являющейся непосредственным или одним из главных факторов танатогенеза, несколько отличается от общей структуры ХПН, хотя в основе ее чаще лежит пиелонефрит (у 76,1 % больных). Причиной почечной смерти были также миеломная нефропатия (7,5 %), амилоидоз почек (5,9 %), хронический нефрит (4,6 %), ангионефросклероз (4,6 %) и диабетическая нефропатия (1,5 % больных). Если учитывать сочетанную патологию, то процент нозологических форм, ее составляющих, превысит 150.

Течение ХПН у пожилых и старых больных не отличается сколько-нибудь значительно от такового у молодых людей и в значительной мере непредсказуемо. При этом совсем не редкими оказываются случаи успешной терапии этих больных даже в ситуациях, первоначально представляющихся практически безнадежными, что свидетельствует в ряде случаев о поразительной жизнестойкости их и необходимости пересмотра некоторых устоявшихся врачебных стереотипов.

Синдромологический анализ ХПН у этих людей труден, что обусловлено разнообразием старческой патологии. Так, закономерные проявления системного атеросклероза с цереброваскулярной недостаточностью, поражение сердца, периферических сосудов затрудняют оценку нейропсихических, неврологических, сердечно-сосудистых синдромов. Гиперкатаболизм с кахексией при опухолевых заболеваниях затрудняет оценку недостаточности экскреции некоторых веществ. Перечень подобных трудностей можно продолжать и далее.

Наиболее четко в связи с ХПН у этих больных прослеживаются кахектический, анемический и диспепсический синдромы, наблюдающиеся примерно в половине случаев. Изучение особенностей фосфорно-кальциевого обмена в связи с общей проблемой старческого остеопороза не выявило существенных его отличий по сравнению с ХПН у молодых людей. Выраженный дисбаланс кальция и фосфора, повышение содержания паратгормона и кальцитонина мы констатировали только при снижении уровня КФ до 20 мл/мин и менее. Колебания показателей костной фракции щелочной фосфатазы были неоднозначными. Клинические проявления ренальной остеодистрофии учащаются на фоне длительного лечения гемодиализами.

Консервативная терапия ХПН у престарелых больных базируется на общепринятых принципах. Очень важен отказ от курения. Серьезным компонентом комплексного лечения ХПН является диета. С ее помощью можно уменьшить выраженность интоксикации, снизить проявления вторичного гиперпаратиреоза, отдалить момент перехода к лечению гемодиализами. Диетотерапия должна начинаться на ранней стадии ХПН. Энергетическая ценность пищи, оцениваемая в 30—35 ккал/кг в сутки, после 60 лет может уменьшаться на 10 % в каждом последующем десятилетии. Целесообразна ранняя добавка незаменимых аминокислот в виде кетостерила. Для коррекции вторичного гиперпаратиреоза применяют соли кальция, предпочтительнее карбонат кальция (контроль кальциемии !), малые дозы 1,25(ОН)2 витамина D или малые дозы рокальтрола (0,25 мкг в сутки). Для коррекции анемии показаны препараты эритропоэтина лучше с одновременным внутривенным введением препаратов железа. Для коррекции АГ — ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина (крайне осторожно — при повышении уровня креатинина сыворотки более 300 мкмоль/л). Для коррекции дислипидемии возможно применение статинов.

Возраст пациентов в настоящее время не является противопоказанием к активной терапии с использованием программного гемодиализа и трансплантации почки.

Средний возраст начала заместительной терапии гемодиализами возрос с 35 лет в 1968 г. до 61 года в 1993 г., а в Италии и Франции он составляет 64 года. В настоящее время не являются абсолютными противопоказаниями к этому виду лечения перенесенные сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда, инсульт, поражение крупных периферических сосудов), сердечная недостаточность, а сахарный диабет становится одной из важнейших причин, приводящих пациентов в центры гемодиализа. Пятилетняя выживаемость людей 60—69 лет, находящихся на гемодиализе, составляет 54 %, 70— 79 лет — 44 %, 80 лет и старше — 29 %. Если гемодиализ начинается в возрасте 80 лет, средняя продолжительность жизни этих пациентов составляет 28,3 мес.

Возраст реципиентов почечного трансплантата также постоянно возрастает. В 1980 г. средний возраст составлял 38,2 года, в 1985 — 42,7, в 1991 — 44,5. Доля пациентов старше 55 лет, подвергшихся трансплантации почки, увеличилась с 3,6% в 1980 г. до 23,9 % в 1991 г., т.е. перспективы лечения ХПН и ее терминальной стадии у пожилых людей расширяются. Вместе с тем АГ все более четко рассматривается как фактор риска хронической прогрессирующей дисфункции почечного трансплантата.