Поражение почек при шистосоматозе

26.01.2018
Поражение мочеполовой системы при шистосоматозах (бильгарциозе) охватывает мочевой пузырь и мочеточники, у мужчин — простату и семенные пузырьки, у женщин — матку; среди осложнений отмечается гидронефроз, нефролитиаз, пионефроз и уросепсис. Допускают возможность развития специфического гломерулонефрита с нефротическим синдромом (цифры протеинурии подчас достигают 5 г/л), что, однако, не подтверждено морфологическими данными.

Шистосоматоз по распространенности занимает второе место в мире после малярии: он зарегистрирован более чем в 70 странах; по данным ВОЗ, им страдают более 300 млн жителей Африки, юга Азии и Латинской Америки, а около 500 млн подвержены риску заражения.

Этиология и патогенез. Возбудители шистосоматозов (бильгарциоза) — шистосомы — относятся к типу плоских червей — трематод. Шистосомы имеют сложный цикл развития со сменой хозяев, окончательными из которых являются млекопитающие и человек. Проникнув через кожу человека в его кровеносную систему, шистосомы затем паразитируют в венах, в частности мочевого пузыря. Миграция яиц возбудителя из просвета сосудов в мочевой пузырь через его стенку индуцирует воспалительную реакцию, клинически проявляющуюся гематурией (геморрагический цистит), морфологически характеризующуюся гранулематозом, развитием фиброзной ткани и кальцификацией.

Процесс обызвествления вокруг яиц гельминтов (залегающих во всех слоях стенки мочевого пузыря) перемежается с образованием новых гранулем, которые, вскрываясь, ведут к образованию язв, рубцов и даже папиллом, способных к малигнизации. Воспалительный и рубцовый процесс захватывает не только стенки мочевого пузыря, но и мочеточников, что в итоге ведет к склерозу и уменьшению объема этих органов, к нарушению уродинамики и развитию гидронефроза, уролитиаза.

Клиническая картина. Так называемый мочеполовой шистосоматоз, как правило, проявляется терминальной гематурией через 4—6 нед после заражения (в 4—14 % случаев этому предшествует картина острой инвазии: дерматит в месте проникновения, нередко с лихорадочной реакцией, которые регрессируют за 5— 6 дней; еще через 1—3 нед — картина острого бронхита, нередко с кровохарканьем, миалгии, артралгии, продолжающиеся около 7—14 дней). Гематурии может сопутствовать дизурия, тяжесть в промежности. Вовлечение мочеточников проявляется усилением гематурии, присоединением коликообразных болей в пояснице, а в последующем и формированием гидронефроза.

Другим, значительно более редким вариантом поражения почек при шистосоматозе является гломерулонефрит, который манифестирует отеками, артериальной гипертонией, протеинурией и даже почечной недостаточностью.

Диагностика базируется на эпидемиологическом анамнезе, характерной клинике (терминальная гематурия, дизурия) и верификации шистосоматоза. Для этих целей используют определение яиц шистосом в моче, собираемой между 10 и 14 ч дня (время их максимальной экскреции) и фильтруемой через специальный мембранный фильтр, позволяющий задерживать яйца; гельминтов затем идентифицируют при световой микроскопии под 10-кратным увеличением. Применяют также иммунологические методы диагностики: реакцию связывания комплемента, методы иммунофлюоресценции, энзимиммунологический метод.

Инструментальные методы — цистоскопия, УЗИ, рентгенография. При цистоскопии выявляют шистосомные бугорки, просвечивающие через истонченную слизистую оболочку пузыря; биопсия слизистой в 80—90 % случаев выявляет живые и/или кальцифицированные яйца гельминтов. При УЗИ определяются деформации мочевого пузыря, остаточная моча в нем, дилатация чашечно-лоханочной системы. На обзорной урограмме могут наблюдаться очень четкие контуры органов мочевого тракта, что связано с уплотнением и/или кальцификацией его стенок. При внутривенной урографии могут идентифицироваться уменьшение объема мочевого пузыря, стриктуры нижних отделов и дилатация верхних отделов мочеточников в сочетании с расширением чашечно-лоханочной системы.

Лечение. В основе гломерулонефрита при шистосоматозе лежит, как считают, иммунокомплексное поражение мезангия с фокальной или диффузной клеточной пролиферацией. При этом выявляют мезангиальные депозиты IgM, СЗ и антигенов шистосом. Описана сочетанная инвазия шистосомами и сальмонеллами, при которой наблюдается массивная протеинурия, нефротический синдром, умеренное нарушение функции почек и картина системного воспаления.

У 15 % больных с гломерулопатией, вызванной шистосомами, выявляется амилоид типа AA, причем у некоторых из них массивное отложение амилоида в клубочках доминирует над типичной для шистосоматоза клубочковой пролиферацией. Клинически такие больные неотличимы от индивидов с классическим почечным шистосоматозом, в исходе у них развивается уремия. He исключают генетической, детерминированности амилоидоза в таких случаях, что косвенно подтверждается преобладанием определенных типов HLA у этих больных.

Терминальная уремия в исходе различных вариантов мочеполового шистосоматоза развивается достаточно часто. Так, в Египте 20 % популяции больных, находящихся на хроническом гемодиализе, имеют в качестве причинного заболевания именно шистосоматоз. При этом иммунокомплексный нефрит при шистосоматозе является причиной уремии у 9 % больных из общей популяции, находящейся на хроническом гемодиализе.

Наиболее часто используют празиквантел (отечественный аналог — азинокс) в дозе 20—60 мг/кг в течение одного дня. Лечение празик-вантелом эффективно и при нефротическом синдроме, вызванном шистосоматозом.

При сочетанной инвазии шистосомами и сальмонеллами комбинируют празиквантел с препаратами, активными против сальмонелл.

Серьезную проблему представляет лечение больных с уже развившимися обструкцией мочевых путей, рефлюксом, нефролитиазом, а также при наличии мезангиокапиллярного гломерулонефрита, фокального склероза и амилоидоза, поскольку празиквантел в таких ситуациях неэффективен.

Шистосоматоз создает немалые проблемы и при проведении заместительного лечения. Поражение печени и селезенки шистосомами может вызывать асцит, что препятствует использованию перитонеального диализа, а варикоз вен пищевода делает рискованным проведение гемодиализа. Развитие гранулем в мочевыводящих путях затрудняет формирование анастомозов при пересадке почки, а поражение печени нарушает метаболизм иммунодепрессантов, применяемых у реципиентов почечного трансплантата.

Прогноз благоприятен при отсутствии осложнений в виде фиброзирования и обызвествления участков мочевого тракта, исходом которых могут явиться гидронефроз, пионефроз, уролитиаз и уремия.