Водно-электролитны расстройства

26.01.2018
Следствием неспособности почек при уремии обеспечить поддержание водно-электролитного баланса является развитие ряда осложнений, угрожающих жизни больного. Уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек к концентрированию мочи. Помимо анатомических причин (повреждение мозгового слоя почки), имеют значение снижение чувствительности собирательных трубочек к вазопрессину, а также развитие осмотического диуреза в оставшихся нефронах. Последние «работают» в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны выводить в минуту гораздо больше растворимых веществ, чем нормальные нефроны. Это достигается повышением объема мочи с появлением полиурии, нарушением нормального ритма выведения мочи (никтурия). Постепенно снижается относительная плотность мочи, которая становится равной относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы (1010—1012), возникают изостенурия, затем гипостенурия, когда относительная плотность не превышает 1008. Нарушение концентрационной функции особенно рано выявляют при интерстициальцом нефрите, пиелонефрите, поликистозе почек. Несколько позже нарушения концентрационной функции почки теряют способность к разведению мочи. При терминальной почечной недостаточности суточный диурез снижается до 600— 800 мл, что является одним из показаний к началу лечения гемодиализом.

В норме почка фильтрует в сутки 550—600 г (24 000 ммоль) натрия, экскреция данного электролита составляет 3—6 г/сут (140—280 ммоль/сут). При повышении приема с пищей хлорида натрия экскретируемая фракция натрия (т.е. отношение выделенного натрия к принятому) возрастает.

Способность почек выделять с мочой натрий в количестве, примерно равном поступившему, сохраняется при почечной недостаточности достаточно долго. Механизм адаптации натриевого гомеостаза при значительном снижении массы действующих нефронов обеспечивается за счет резкого снижения реабсорбции электролита в проксимальном и дистальном нефронах и повышения экскретируемой фракции натрия, которая при выраженной ХПН, когда количество профильтровавшегося натрия снижается в 15—20 раз, достигает 10—20 %. По мере прогрессирования почечной недостаточности механизмы адаптации истощаются и почки теряют способность сохранять натрий. При неспособности почек снизить концентрацию в моче натрия до 40—50 ммоль/л может развиться солевое истощение (сольтеряющая почка), что нередко бывает при пиелонефрите, поликистозе, гиперхлоремическом ацидозе.

Клинически солевое истощение проявляется слабостью, гипотонией, резким ухудшением почечной функции. Напротив, у других больных ХПН возникает тенденция к задержке натрия, что является основной причиной развития артериальной гипертонии, которая почти в 100 % случаев осложняет течение уремии.

У большинства больных ХПН нарушена также способность быстро реагировать на резкое изменение содержания натрия и воды в организме. Понос, рвота и другие потери натрия не сопровождаются компенсаторной его задержкой, что приводит к гипонатриемии, уменьшению объема внеклеточной жидкости, почечной вазоконстрикции с дальнейшим ухудшением почечной функции.

Около 90—95 % поступающего в организм калия экскретируется почками. Поскольку экскреция калия определяется в основном функцией дистального канальца и минимально зависит от величины клубочковой фильтрации, у больных ХПН она остается адекватной поступлению калия до тех пор, пока сохраняется достаточный диурез. У больных ХПН гиперкалиемия (повышение концентрации калия в сыворотке больше 5 ммоль/л) обычно развивается при падении КФ менее 15 мл/мин.

У части больных ХПН степень гиперкалиемии не пропорциональна КФ. У них может выявляться дефект продукции альдостерона — основного гормонального регулятора секреции калия, обусловленный нарушением секреции ренина (гипоренинемический гипоальдостеро-низм). Это состояние регистрируют при диабетической нефропатии, тубулоинтерстициальных заболеваниях почек и повреждении юкстагломерулярного аппарата. При увеличении секреции ренина, например при ликвидации отеков, продукция альдостерона полностью восстанавливается, свидетельствуя о том, что этот дефект имеет функциональный характер.

На фоне применения для контроля гипертонии ингибиторов АПФ, блокирующих превращение ангиотензина I в антиотензин II, в крови повышается активность ренина, однако отсутствует стимуляция продукции альдостерона. Развитие в этих условиях гиперкалиемии является следствием лекарственного гиперренинемического гипоальдостеронизма.

Назначение гепарина больным ХПН также может сопровождаться гиперкалиемией, поскольку антикоагулянт нарушает синтез альдостерона надпочечниками (селективный гипоаль-достеронизм).

Усугублять гиперкалиемию при ХПН могут усиленный метаболизм (инфекция, лихорадка, травма), гемолиз, избыточное поступление калия с пищей, прием калийсберегающих диуретиков (спиронолактонов, триамтерена, амилорида), ацидоз.

Основное физиологическое действие калия — обеспечение электрического потенциала клеточных мембран. При умеренной гиперкалиемии снижается потенциал покоя мембран мышечных и нервных клеток (в норме 90 мВ), что уменьшает разницу между потенциалом покоя и действия и резко повышает возбудимость клеток. При повышении концентрации калия в крови до 7,5 ммоль/л потенциал покоя практически равен потенциалу действия, следствием чего является полная потеря клетками возбудимости с развитием мышечного паралича и брадикардии, вплоть до полной остановки сердца. На ЭКГ признаками гиперкалиемии служат высокий зубец T и уширение комплекса QRS.

Концентрация калия в крови в пределах 7,5 ммоль/л и более считается опасной для жизни, а более 8,5 ммоль/л, если не принять экстренных мер, приводит к остановке сердца. При наличии предшествующего поражения сердца с нарушением проводимости блокада может наступить при содержании калия менее 7,5 ммоль/л.

Гипокалиемия обычно свойственна ранней полиурической стадии ХПН. Ее причинами могут быть недостаточное поступление калия с пищей, потери калия с мочой вследствие применения калийуретических мочегонных препаратов, выведение калия через желудочно-кишечный тракт.

Клиническими признаками гипокалиемии являются выраженная мышечная слабость, гиповентиляция, одышка, судороги. При ЭКГ-исследовании выявляют нарушения ритма по типу различных форм желудочковой экстрасистолии, уплощение зубца T и выраженный зубец U.

Нарушение способности почек поддерживать кислотно-основное равновесие приводит к развитию метаболического ацидоза обычно при снижении величины КФ менее 25 % от нормального уровня.

Умеренный ацидоз, как правило, клинически не проявляется, признаком тяжелого ацидоза служит дыхание Куссмауля. Лабораторные признаки метаболического ацидоза: снижение pH плазмы крови ниже 7,35, стандартного бикарбоната менее 20 ммоль/л, pH мочи до 4,8— 5,0. Экскреция с мочой титруемых кислот обычно нормальная или умеренно снижена, экскреция аммония падает до 50 % от нормальных значений.

Развитию метаболического ацидоза при ХПН способствует потеря бикарбоната вследствие нарушения процессов его реабсорбции в канальцах.