Термическая травма

Этиология. Термическая травма обусловлена действием на организм окружающей среды с измененными температурными параметрами (комфортная температура воздуха для человека — 18 °С). Эта травма проявляется рядом патологических состояний, этиология и патогенез которых отличаются.

Термические факторы (холод, тепло) в случае чрезмерного воздействия (стихийное бедствие, отсутствие искусственной термоизоляции и т. п.) могут стать этиологическим фактором повреждения и послужить причиной таких патологических процессов, как охлаждение, перегревание, тепловой удар, обморожение, ожог, шок. При этом важным условием, определяющим течение термической травмы, является общий или местный характер действия этиологического фактора.

Патогенез термической травмы обусловлен комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций, которые состоят в напряжении физической и химической терморегуляции (теплоотдачи и теплопродукции). В патогенезе выделяют две стадии — стадию компенсации и стадию декомпенсации. В стадии компенсации приспособительные реакции преобладают, и гомеостаз не нарушается (температура тела поддерживается на исходном уровне). Стадия декомпенсации наступает в том случае, если защитные реакции истощаются, гомеостаз нарушается и температура тела изменяется (снижается или повышается).

Общее действие низкой температуры может обусловить снижение температуры тела и развитие гипотермии (охлаждения).

В стадии компенсации температура тела поддерживается на исходном уровне. Приспособляемость заключается в напряжении физиологических механизмов физической терморегуляции, которая вызывает ограничение теплоотдачи посредством уменьшения испарения (потоотделения), снижения теплопроводности и теплоизлучения (за счет сужения сосудов кожи) и дополнительной теплоизоляции (с помощью шерсти у животных, одежды — у человека). В случае более интенсивного действия холода в тканях, на которые он влияет непосредственно, происходит своеобразная сосудистая реакция (“игра сосудов”), когда одновременно наблюдаются охлаждение кожи и ее покраснение (артериальная гиперемия предотвращает отморожение).

Химическая терморегуляция направлена на увеличение теплопродукции. При этом усиливаются обмен веществ, распад гликогена в печени и мышцах, повышаются уровень глюкозы в крови и потребление кислорода, интенсивнее функционируют системы транспорта кислорода к тканям. Обмен веществ не только повышается, но и перестраивается. Дополнительная тепловая энергия образуется за счет разобщения процессов окисления и фосфорилирования. В организме, адаптированном к холоду, увеличивается мощность митохондриальной системы, повышается активность ферментов цикла трикарбоновых кислот (ЦТК) и дыхательного аппарата.

Эта перестройка терморегуляции контролируется нейрогуморальными механизмами. Терморецепторы кожи первыми воспринимают холодовое раздражение и по чувствительным путям посылают импульсы в центр терморегуляции гипоталамуса, откуда в обратном направлении поступают сигналы в органы и системы, поддерживающие температуру тела. В терморегуляции принимает участие гипофиз, который с помощью тропных гормонов вовлекает органы эндокринной системы — щитовидную железу (тироксин повышает митохондриальное окисление глюкозы и жирных кислот) и корковое вещество надпочечников (глюкокортикоиды стимулируют образование углеводов и вызывают стресс). Энергия, высвобождаемая при окислении, частично накапливается в виде АТФ, а частично рассеивается в виде тепла (первично рассеянное тепло). По симпатическим нервам возбуждение достигает мозгового вещества надпочечников, где усиливается секреция адреналина, который способствует развитию сосудистой реакции, мобилизирует глюкозу из гликогена печени и стимулирует разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях, благодаря чему часть энергии, идущая на производство тепла, увеличивается. По двигательным нервам импульсы поступают в мышцы, повышая их терморегуляторный тонус, — возникает дрожь, обусловливающая распад АТФ и образование тепла (вторично рассеянное тепло).

При длительном или интенсивном воздействии холода механизмы терморегуляции истощаются, температура тела снижается, и наступает вторая стадия гипотермии — стадия декомпенсации. В этот период наблюдается снижение не только температуры тела, но и интенсивности метаболических процессов и потребления кислорода; жизненно важные функции угнетаются. Нарушения дыхания и гемодинамики обусловливают кислородное голодание, торможение ЦНС, снижение иммунологической реактивности.

Во второй стадии гипотермии приспособительные и патологические механизмы тесно связаны. Более того, одни и те же нарушения, которые, с одной стороны, являются патологическими, с другой — можно оценить как приспособительные. Так, угнетение функций ЦНС можно назвать охранительным, поскольку снижается чувствительность нервных клеток к дефициту кислорода и дальнейшему снижению температуры тела. Угнетение обмена веществ, в свою очередь, уменьшает потребность организма в кислороде. В состоянии гипотермии организм становится менее чувствительным к действию экстремальных факторов и неблагоприятных условий окружающей среды (интоксикации, инфекции, повреждающее действие ионизирующего излучения, электрического тока и т. п.). Искусственную гипотермию (гибернацию) применяют для повышения пассивной резистентности организма.

Местное действие низкой температуры вызывает отморожение, в патогенезе которого ведущую роль играют нарушение местного кровообращения в результате спазма и пареза периферических сосудов, тромбообразование, а также прямое повреждающее действие низкой температуры на коллоидные системы цитоплазмы. Если отморожение сопровождается инфицированием, течение последнего на фоне общих нарушений кровообращения и снижения иммунологической реактивности очень тяжелое (напоминает сепсис).

Общее действие высокой температуры наблюдается в условиях производства или жаркого климата. Если нарушается равновесие между образованием тепла в организме и отдачей его в окружающую среду, развивается гипертермия (перегревание).

Приспособление заключается в усилении теплоотдачи посредством расширения сосудов кожи (повышение теплопроводности и теплоизлучения) и усиления потоотделения (усиление испарения). Это обеспечивает стадию компенсации. В случае значительного повышения температуры воздуха теплоизлучение затрудняется, а при температуре воздуха 33 °C (что соответствует температуре открытых участков кожи) — блокируется. Возможности сосудистой реакции исчерпываются, и она становится неэффективной. Единственными механизмами терморегуляции, направленной на усиление теплоотдачи, остаются потоотделение и испарение с поверхности воздухоносных путей (испарение 1 мл воды ведет к потере 0,58 ккал тепла). В условиях повышенной влажности воздуха процесс отдачи тепла затрудняется и с помощью этих механизмов. Если температура окружающей среды намного выше температуры кожи (в сауне она достигает около 100 °С), последняя охлаждается кровью из расширенных периферических сосудов, что предотвращает ожог.

Перенапряжение механизмов терморегуляции переводит процесс перегревания в стадию декомпенсации. Наибольшая нагрузка приходится на сердечно-сосудистую систему. В результате расширения сосудов возможны снижение артериального давления и даже коллапс. Тахикардия — первый симптом перегревания. Кроме того, перегревание сопровождается возбуждением ЦНС, одышкой. Избыточное потоотделение как компенсаторная реакция имеет и отрицательные последствия: уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), обезвоживание (потеря жидкости может достигать 3,5 л/ч), сгущение крови и повышение ее вязкости, что создает дополнительную нагрузку на систему кровообращения и обусловливает развитие сердечной недостаточности. В этой стадии наблюдается нарушение электролитного баланса, обусловленное потерей натрия хлорида с потом. Усиливаются распад белков и выведение азотистых соединений с потом. Повышение температуры тела стимулирует обменные процессы, что приводит к увеличению потребления кислорода и повышению выработки эндогенного тепла, что в свою очередь по механизму порочного круга увеличивает нагревание тела. На фоне нарастания признаков кислородного голодания развиваются судороги. Смерть наступает от остановки дыхания. Острое перегревание с быстрым повышением температуры тела называется тепловым ударом.

Солнечный удар по своей клинической картине напоминает тепловой удар (повышение температуры тела, возбуждение и угнетение нервной системы, нарушение кровообращения и дыхания), тем не менее их этиология и патогенез отличаются. Этиологическим фактором солнечного удара является солнечное излучение при условии действия на непокрытую голову. При этом, в отличие от теплового удара, патологический процесс не завершается, а начинается нарушением нервной деятельности (в оболочках головного мозга развиваются гиперемия и отек), а температура тела повышается уже в результате этого.

Местное действие высокой температуры служит причиной ожога и проявляется местными деструктивными и реактивными изменениями. По тяжести различают следующие степени ожога: I — покраснение кожи (эритема), слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи; II — острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей с отслоением эпидермиса; III — частичный некроз кожи и образование язв; IV — обугливание тканей, некроз кожи и глубже расположенных тканей.

Однако было бы неправильно рассматривать ожог лишь как местное явление. Нередко опасность общих нарушений превышает значение местных. Речь идет об ожоговой болезни.

В клиническом течении ожоговой болезни различают следующие стадии: ожоговый шок, ожоговая токсемия, ожоговая инфекция, ожоговое истощение, выздоровление (или смерть).

В развитии ожогового шока главную роль играют болевой фактор и чрезмерная афферентная импульсация в ЦНС, в результате чего после кратковременного возбуждения происходит истощение нервных центров, что нарушает регуляцию сосудистого тонуса, дыхания и функции сердца. Уменьшается ОЦК, развиваются гемоконцентрация и острая почечная недостаточность.

Интоксикация, возникающая во время ожога, усугубляет шок. Токсические вещества образуются в организме вследствие нарушения обмена веществ, но больше всего их образуется в зоне повреждения, откуда они и всасываются в кровь. Серьезные нарушения претерпевает белковый обмен. Кроме значительной потери белков через поврежденную поверхность наблюдается генерализованный их распад. В кровь поступают денатурированный белок и токсические продукты его ферментативного гидролиза.

Тяжелым осложнением ожоговой болезни является обезвоживание. Потеря белков и жидкости наблюдается преимущественно в области поражения как результат повышения проницаемости стенки сосудов. Сгущение крови и повышение ее вязкости затрудняют кровообращение и работу сердца.

Нарушается водно-электролитный обмен. В первые часы после ожога поврежденные ткани задерживают натрий, который вместе с водой переходит в клеточное пространство — развивается клеточная гипергидратация. Перераспределение калия состоит в выходе его из клеточного пространства в плазму (гиперкалиемия) и проявляется нарушением ритма сердца. Наблюдается снижение активности дыхательных ферментов, что наравне с нарушением дыхания и кровообращения объясняет причину кислородного голодания.

Важным механизмом повреждения организма является действие протеолитических ферментов, поступающих в кровь из пораженных клеток. Если больной не погиб в ранних стадиях ожоговой болезни, то со временем может присоединиться аутоиммунный процесс: ожоговые антигены могуг стать причиной аутоиммунизации.

Инфекция — постоянный спутник ожоговой болезни — усиливает интоксикацию организма. Источником инфекции являются поврежденные ткани и содержимое кишечника.

При ожоговом истощении прогрессирует кахексия, развиваются отеки, анемия, дистрофические изменения внутренних органов, пневмония, гломерулонефрит, недостаточность функции надпочечников. Именно эти последствия ожога могут стать причиной смерти.

При благоприятном течении ожоговой болезни наступает выздоровление. Некротические ткани отторгаются, дефект заполняется грануляциями, рана рубцуется и эпителизируется. Успехи в клонировании органов человека, возможно, приблизят то время, когда трансплантация кожи больным ожоговой болезнью станет обычной операцией.