Старение и болезни

10.08.2016
Таким образом, старение приводит к снижению практически всех функций организма. Это значительно ограничивает способность адаптироваться к изменениям, компенсировать нарушенные функции и может привести к выходу жизненно важных показателей за пределы, обеспечивающие сохранение постоянства внутренней среды организма, и возникновению патологии. Повышенная частота развития различных патологических процессов, наблюдаемая в старости, является не только результатом неблагоприятных влияний на организм на протяжении жизни. Объяснение повышенной заболеваемости у лиц пожилого и старческого возраста следует искать в возрастных изменениях клеток, органов и систем, т. е. болезни старости свойственны процессу старения, хотя глубинные механизмы, которые связывают возраст и патологию, во многом остаются непонятными.

Течение патологических процессов в старческом возрасте существенно отличается от течения их в молодом организме; интенсивность компенсации, гипертрофии и регенерации — намного ниже вследствие значительного снижения резервных возможностей. Это делает организм в старости более уязвимым, менее способным противодействовать болезням. Нарушение секреции и рецепции гормонов и медиаторов, неадекватные реакции на них обусловливают, например, менее выраженную лихорадочную реакцию, гипоэргичный воспалительный процесс и вялотекущий общий адаптационный синдром. Часто преобладают процессы повреждения, а не защиты и восстановления.

Для старения характерен определенный спектр болезней: сердечно-сосудистые, инфекционные, злокачественные опухоли, дегенеративные заболевания головного мозга и внутренних органов, сахарный диабет 2-го типа. С увеличением возраста вероятность развития тяжелых болезней, приводящих к смерти, возрастает. Например, смертность от сердечно-сосудистых болезней на протяжении каждого десятилетия повышается в 2—3 раза. С подобной закономерностью увеличивается количество лиц, умерших вследствие инфекционных болезней и рака. Такая же картина смертности наблюдается и у подопытных животных. Атеросклероз не является характерной болезнью для большинства животных (хотя спонтанный атеросклероз наблюдается при старении у слонов, китов, свиней, человекоподобных обезьян, кур и голубей), но повышается частота развития других видов поражения сосудов, например, узелкового полиартериита и склероза гломерулярного аппарата почек у грызунов и собак. Частота развития опухолей, дистрофических изменений внутренних органов, остеопороза и болезней суставов, как и у людей, повышается с возрастом.

По самым оптимистическим прогнозам, полная победа над сердечно-сосудистыми болезнями и опухолями будет способствовать увеличению средней продолжительности жизни человека на 10—12 лет. Учитывая большую зависимость этих болезней от изменений, происходящих в организме в процессе старения, очевидно, что более эффективными будут мероприятия, направленные на замедление возрастных изменений.

С этой точки зрения интересно рассмотреть вопрос о скорости старения у разных индивидуумов одного вида. Продолжительность жизни, как уже отмечалось, является результатом взаимодействия внешних и внутренних факторов. В свою очередь, внутренние факторы обусловлены наследственностью и представлены двумя компонентами. Первый из них — жизнеспособность, которая обеспечивает приспособительные возможности организма и зависит от многих генов. Второй компонент — темп старения, т. е. скорость возрастного снижения жизнеспособности, что связано с одним или несколькими генами. В популяции существует определенный диапазон колебаний жизнеспособности и темпа старения, обусловливающий важные вариации продолжительности жизни разных людей.

Одним из методов оценки общего состояния здоровья организма и скорости его старения является определение так называемого биологического возраста, который часто не соответствует календарному. Его оценка основывается на всестороннем анализе некоторых ключевых физиологических параметров (состояния сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем, способности переносить физическую нагрузку и т. п.) и дает возможность получить представление об уровне здоровья человека, индивидуальной скорости старения, соответствии его возрастным стандартам, что может оказаться прогностически ценным.

Одни люди стареют быстро, другие — медленно. Иногда наблюдаются патологические состояния, для которых характерно быстрое развитие изменений, напоминающих старческие. Примером такого ускоренного старения являются некоторые редкие наследственные синдромы, получившие название прогерии.

Синдром Гетчинсона—Гилфорда — редкая аутосомно-рецессивная болезнь детского возраста. Ее симптомы начинают проявляться на первом году жизни, быстро прогрессируют и заканчиваются смертью на протяжении первого — в начале второго десятилетия, чаще всего от инфаркта миокарда. К характерным признакам относятся задержка роста, поседение волос, облысение, истончение и вялость кожи, катаракта, глаукома, эмфизема легких, гиперхолестеринемия, атеросклероз, патологические изменения мышечной и костной тканей. Причиной этого является мутация в гене, который отвечает за синтез белка мембраны ядра — ламинина.

Синдром Вернера — также аутосомно-рецессивная болезнь, возникающая в возрасте 15—25 лет. К характерным признакам относятся задержка роста в пубертатный период, поседение волос, облысение, атрофия кожи и гиперкератоз, катаракта, снижение остроты слуха, развитие сахарного диабета, атеросклероза, которые служат причиной инфаркта миокарда, и высокая частота возникновения опухолей мезенхимального происхождения. При этом синдроме выявлена мутация в коротком плече хромосомы 8, в локусе, отвечающем за синтез фермента геликазы, который расплетает парную спираль ДНК, что необходимо для репарации, репликации и экспрессии генов.

Для обоих синдромов характерны патологические изменения соединительной ткани. Эти изменения придают им сходство с естественным старением. Фибробласты больных прогерией плохо растут в культуре, на их мембране мало выражены антигены гистосовместимости, синтез ДНК нарушен.

Некоторые признаки, напоминающие старение, могут быть выявлены у людей с аномалиями половых хромосом, например, при синдроме Шерешевского—Тернера, а также при болезни Дауна.