Сахарный диабет

10.08.2016
Сахарный диабет — состояние хронической гипергликемии, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.

Симптомами сахарного диабета являются нарушение обмена веществ, особенно углеводного, кетоацидоз, прогрессирующее поражение периферических нервов, капилляров почек и сетчатки, а также атеросклероз.

Сахарный диабет диагностируется у 4—5 % населения развитых стран, а среди лиц старше 65 лет — более чем в 20 % случаев. В различных регионах распространенность заболевания неодинакова: от полного его отсутствия у жителей высокогорных районов Папуа-Новой Гвинеи до 85 % случаев среди индейцев пима (США). Юношеским диабетом чаще всего страдает население скандинавских стран, реже всего — жители Кореи.

По данным ВОЗ, в 2010 г. количество больных сахарным диабетом составляло 240 млн; каждые 15 лет заболеваемость этим недугом возрастает вдвое.

К основным проявлениям сахарного диабета относятся гипергликемия, которая иногда превышает 250ммоль/л, глюкозурия с уровнем глюкозы в моче до 555—666 ммоль/сут. (100—120 г/сут.), полиурия (до 10—12 л мочи в сутки), полидипсия и полифагия.

Классификация. Комитетом экспертов ВОЗ в 1999 г. предложена этиологическая классификация сахарного диабета, которая несколько раз уточнялась и изменялась. Последний ее пересмотр был осуществлен в 2010 г. Американской диабетической ассоциацией. Здесь приведен модифицированный и упрощенный вариант этой классификации. В частности, сохранено традиционное для нашего учебника деление диабета на “первичный” и “вторичный”, чего нет в международной классификации, а также отнесены к сахарному диабету 2-го типа, как это сделано другими авторами, не только полигенные, но и моногенные формы диабета, сопровождающиеся инсулинорезистентностью.

I. Первичный диабет (95 %) — преимущественно генетически обусловленное первичное нарушение механизмов инсулиновой регуляции углеводного обмена, подразделяемое на:

1. Сахарный диабет 1-го типа (5—10 %) — генетическая дисфункция или, чаще всего, генетически обусловленная аутоиммунная деструкция В-клеток островков Лангерганса, возникающая после провоцирующего действия внешних факторов или спонтанно с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности преимущественно в юношеском возрасте (синонимы: детский, юношеский диабет, диабет худых):

• аутоиммунный, в том числе латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA);

• идиопатический.

2. Сахарный диабет 2-го типа (85—90 %) — диабет преимущественно взрослых с избыточной массой тела, вызванный первичной инсулинорезистентностью или сниженной чувствительностью В-клеток к глюкозе, что обусловливает гипергликемию на фоне гиперинсулинемии с развитием прогрессирующего нарушения секреции инсулина (синонимы: старческий диабет, диабет толстых).

3. Другие специфические типы сахарного диабета, которые включают различные моногенные дефекты В-клеток, инсулина или его рецепторов.

4. Гестационный сахарный диабет (диабет беременных) — снижение толерантности к глюкозе, которое впервые проявляется при беременности.

II. Вторичный диабет — группа гипергликемических синдромов, возникающих вследствие вторичного нарушения механизмов углеводного обмена при болезнях, которые первично не повреждают систему инсулиновой регуляции:

• болезни экзокринной части поджелудочной железы;

• эндокринопатии, сопровождающиеся избыточной секрецией контринсулярных гормонов (болезнь и синдром Иценко—Кушинга, феохромоцитома, глюкагонома, акромегалия, гигантизм, тиреотоксикоз);

• нарушения КОС;

• осложнения медикаментозной терапии (глюкокортикоиды, оральные контрацептивы, антидепрессанты, мочегонные средства, пропранолол, фенотиазины и др.);

• системные аутоиммунные процессы;

• генетические синдромы (Луи-Барр, Вернера, Дауна, Шepeшевского—Тернера, Клайнфелтера и т. п.).

Экспериментальный сахарный диабет. Основные данные об этиологии и патогенезе сахарного диабета стали известны благодаря исследованиям на животных. Первую экспериментальную модель этого заболевания создали Меринг и Минковский посредством удаления у собак всей или большей части (9/10) поджелудочной железы.

Для данной формы экспериментального диабета характерны все признаки, которые наблюдаются у человека, однако течение ее более тяжелое, всегда осложняется высокой кетонемией, жировой инфильтрацией печени, развитием диабетической комы. В результате удаления всей поджелудочной железы организм страдает от дефицита не только инсулина, но и пищеварительных ферментов.

Большое распространение получила модель аллоксанового диабета, который возникает после введения животным аллоксана. Это вещество повреждает преимущественно В-клетки островков поджелудочной железы, вследствие чего снижается секреция инсулина. Другим химическим веществом, вызывающим сахарный диабет у экспериментальных животных, является дитизон, который связывает цинк, участвующий в депонировании и секреции инсулина. Специфическое повреждающее действие на островки поджелудочной железы оказывает антибиотик стрептозотоцин. Сахарный диабет у животных можно воспроизвести с помощью антител к инсулину. Такой диабет возникает в случае как активной, так и пассивной иммунизации.

Экспериментальный сахарный диабет развивается и после введения контринсулярных гормонов. Так, после длительного применения гормонов аденогипофиза (соматотропина, кортикотропина), как отмечалось выше, может развиться гипофизарный диабет. Вследствие введения глюкокортикоидов можно достичь развития стероидного сахарного диабета.

Спонтанный сахарный диабет наблюдается у китайских хомячков, мышей некоторых линий (“колючих”, новозеландских, NOD, ob/ob и др.) У NOD-мы-шей, например, обнаруживают генетически обусловленные нарушения иммунной системы в виде избытка T-эффекторов и дефицита супрессорной функции Т-лимфоцитов.

Все формы экспериментального сахарного диабета четко свидетельствуют о том, что основой его развития является абсолютный или относительный дефицит инсулина.

Абсолютная (панкреатическая) инсулиновая недостаточность связана с генетическими или приобретенными нарушениями синтеза и выделения инсулина, относительная (внепанкреатическая) — возникает при нормальном образовании инсулина под влиянием факторов, угнетающих его действие или ускоряющих катаболизм.