Этиология, патогенез и формы нарушения кислотно-основного состояния

10.08.2016
Поскольку буферная емкость внеклеточной жидкости, а следовательно, и ее pH определяются главным образом состоянием гидрокарбонатного буфера, очевидно, что изменение соотношения респираторного и метаболического компонентов этого буфера обусловит нарушение КОС организма в виде ацидоза или алкалоза.

Ацидоз — патологическое состояние, для которого характерны снижение pH или тенденция к снижению pH в результате уменьшения соотношения метаболического и респираторного компонентов гидрокарбонатного буфера.

Алкалоз — патологическое состояние, характеризующееся повышением pH или тенденцией к повышению pH в результате увеличения соотношения метаболического и респираторного компонентов гидрокарбонатного буфера.


Если вследствие нарушения выведения легкими углекислого газа рСО2 превысит 40 мм рт. ст., это вызовет развитие газового ацидоза. Если же вследствие гипервентиляции рСО2 уменьшится, возникнет газовый алкалоз. Соответственно при первичном снижении концентрации гидрокарбоната в плазме крови ниже 24 мэкв/л разовьется негазовый ацидоз, а в случае первичного ее повышения — негазовый алкалоз. Если при этом pH благодаря работе механизмов компенсации будет оставаться в пределах нормы, ацидоз и алкалоз будут компенсированными. Если вследствие недостаточности механизмов компенсации pH выйдет за пределы нормы, ацидоз и алкалоз будут декомпенсированными.
Этиология, патогенез и формы нарушения кислотно-основного состояния

Взаимосвязь КОС с минеральным обменом. Концентрация H2CO3 в норме, как известно, зависит от рСО2 в альвеолярном воздухе и от газообмена в легких. Возникают вопросы: от чего зависит концентрация гидрокарбоната, почему она именно такая и почему может изменяться? Для того чтобы ответить на эти вопросы, нужно вспомнить, что согласно закону электронейтральности, графическим выражением которого является ионограмма Гембла (рис. 18), сумма катионов в биологических жидкостях всегда равна сумме анионов, а все катионы и анионы делятся на: 1) фиксированные (содержание их во внеклеточной жидкости организма соответствует их концентрации в водах первичного океана, где зародилась жизнь на нашей планете, и может изменяться только в результате их введения в организм или выведения; к ним относятся Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HPO2- и т. п.); 2) полуфиксированные (образуются и метаболизируются в процессе обмена углеводов, жиров и белков с невысокой скоростью -NH+, лактат, пируват, кетоновые тела, белки); 3) нефиксированные (образуются и исчезают в процессе метаболизма практически мгновенно — НСО- и ион H+).

Если содержание ионов водорода в биологических жидкостях целиком определяется состоянием буферных систем, главным образом гидрокарбонатного буфера, то концентрация гидрокарбоната патогенетически зависит от соотношения фиксированных и полуфиксированных катионов и анионов. Именно быстрое изменение концентрации гидрокарбоната обеспечивает электронейтральность биологических жидкостей при изменении количества других анионов или катионов. Избыток катионов, прежде всего натрия, повышает концентрацию нефиксированного аниона — гидрокарбоната, а их дефицит — снижает ее. Исходя из этого, можно считать, что негазовый ацидоз возникает в результате снижения концентрации гидрокарбоната, обусловленного уменьшением соотношения фиксированных катионов и анионов, а не газовый алкалоз — вследствие повышения концентрации гидрокарбоната, вызванного увеличением соотношения фиксированных катионов и анионов.

Этиология и классификация негазовых нарушений КОС. В зависимости от причины нарушения соотношения катионов и анионов внеклеточной жидкости негазовый ацидоз подразделяют на: 1) метаболический; 2) выделительный; 3) экзогенный.

Метаболический ацидоз возникает при избыточном образовании или нарушении метаболизма органических кислот, например, лактата при гипоксии и сахарном диабете, кетоновых тел — при голодании и сахарном диабете, пировиноградной и α-кетоглутаровой кислот — при дефиците витамина B1 и т. п.

Негазовый выделительный ацидоз может развиваться при патологии почек. В этом случае его причиной является нарушение выведения анионов нелетучих кислот при значительном снижении клубочковой фильтрации или нарушение функций почечных канальцев. Канальцевый ацидоз делится на несколько типов: I — гипокалиеминеский дистальный канальцевый ацидоз возникает в случае нарушения реабсорбции ионов калия в обмен на ионы водорода, секретируемые вставочными клетками A-типа собирательных трубок, и характеризуется невозможностью снижения pH мочи менее 5,3 по сравнению с нормой, при которой pH может снижаться до 4,5; II — проксимальный канальцевый ацидоз наблюдается при нарушении реабсорбции профильтрованного натрия гидрокарбоната; III — ацидоз I типа у детей; IV — гиперкалиеминеский дистальный канальцевый ацидоз обусловлен нарушением секреции K+ и H+ в обмен на Na+ в главных клетках собирательных трубок при гипоальдостеронизме или резистентности к минералокортикоидам. Канальцевый ацидоз также может возникать при нарушении синтеза и секреции ионов аммония в проксимальных канальцах, что характерно для хронической почечной недостаточности.

Кроме почечного к выделительному относится ацидоз, развивающийся при усиленном выведении гидрокарбоната из кишечника вследствие диареи. Большие количества NaHCO3 и KHCO3 образуются в кишечнике в процессе метаболизма натриевых и калиевых солей органических кислот.

Негазовый экзогенный ацидоз возникает после введения в организм кислот (например, хлоридной или уксусной) или солей сильных кислот с метаболизирующимися катионами, в частности NH4Cl; последний после прохождения через печень теряет ион аммония в процессе биосинтеза мочевины, вследствие чего в кровь попадает ион хлора и образуется HCl. Поступление в организм этиленгликоля обусловливает образование щавелевой кислоты, метанол превращается в муравьиную кислоту, этанол — в уксусную.

Негазовый алкалоз подразделяют на: 1) выделительный, который развивается вследствие усиления реабсорбции ионов натрия в почках без сопутствующих ионов хлора при гиперальдостеронизме, в случае длительного введения минерало-или глюкокортикоидов, при нарушении реабсорбции ионов хлора после назначения петлевых диуретиков или при рвоте, когда организм теряет Cl-; 2) экзогенный, возникающий после введения в организм оснований или солей с метаболизирующимися органическими анионами, например, натрия сукцината или натрия лактата, метаболизм которых завершается образованием NaHCO3.