Механизмы влияния нарушений КОС на организм

10.08.2016
Избыточная концентрация углекислого газа (гиперкапния) при газовом ацидозе так же, как и ионы водорода и калия, оказывает прямое сосудорасширяющее действие в большинстве тканей, особенно в головном мозге, вследствие чего повышается внутричерепное давление. Кроме того, гиперкапния стимулирует вазомоторный центр в продолговатом мозге. Влияние активации нейронов вазомоторного центра, опосредованное симпатическим сосудосуживающим отделом нервной системы, обусловливает спазм артериол в периферических тканях. Этот центральный сосудосуживающий эффект углекислого газа более мощный, чем прямое периферическое сосудорасширяющее влияние углекислого газа, что вызывает повышение при гиперкапнии системного артериального давления, рефлекторное возникновение брадикардии посредством воздействия на барорецепторы артерий и может обусловить развитие левожелудочковой сердечной недостаточности.

Гипокапния при газовом алкалозе вызывает сужение сосудов головного мозга, что проявляется головокружением, потерей сознания и парестезиями. При этом угнетение вазомоторного центра снижает тонус периферических сосудов и, соответственно, артериальное давление.

При декомпенсации газовых и негазовых нарушений КОС и сдвиге pH за границы нормы возникает полиорганная недостаточность, обусловленная изменением активности ферментов, проницаемости мембран, нарушением синтеза АТФ, изменением нервно-мышечной возбудимости, гуморальной регуляции и т. п. Нарушение функции головного мозга является причиной головокружения, спутанности и потери сознания, ступора, комы и смерти.

Напряжение регуляторных систем организма, сопровождающее нарушение КОС, обусловливает их дисбаланс, приводя к развитию различных патологических изменений. Так, негазовый ацидоз способствует выбросу катехоламинов и активации симпатической части автономной (вегетативной) нервной системы с одновременным повышением тонуса парасимпатической части и снижением чувствительности α- и β-адренорецепторов. Все это является причиной вегетососудистой дистонии, бронхоспазма, повышения секреции слизи, рвоты, поноса. При негазовом алкалозе повышается возбудимость p-адренорецепторов сердца, сосудов, бронхов, кишечника, снижается тонус блуждающего нерва, что сопровождается тахикардией, снижением артериального давления, замедлением перистальтики кишечника.

Патологическое влияние нарушений КОС на углеводный обмен. Умеренный компенсированный ацидоз значительно повышает связывание инсулина с рецепторами и снижает сродство тканей к глюкагону. Выраженный декомпенсированный ацидоз вызывает инсулинорезистентность. Хронический негазовый ацидоз и хронический негазовый алкалоз обусловливают гипергликемию натощак и снижают толерантность к глюкозе. Первопричиной диабетогенного действия хронического ацидоза является изнурительная стимуляция β-эндокриноцитов (В-клеток) островков поджелудочной железы гипергликемией, которая возникает вследствие усиления неоглюкогенеза, обусловленного гиперпродукцией глюкокортикоидов. Алкалоз оказывает первичное угнетающее действие на β-эндокриноциты и активирует α-эндокриноциты (А-клетки) островков поджелудочной железы.

Патологическое влияние ацидоза на белковый обмен. При синтезе ионов аммония в почках, обеспечивающем выведение из организма значительного количества анионов нелетучих кислот в виде аммонийных солей, в качестве субстрата используется глутамин, который образуется в процессе переаминирования различных аминокислот. Основным источником аминокислот для почечного аммониогенеза является АТФ-зависимый убиквитин-протеасомальный протеолиз, который при ацидозе стимулируется глюкокортикоидами. Активация протеолиза при хроническом ацидозе стимулирует катаболизм белков мышц и костей, что служит причиной потери мышечной массы и остеопороза костей на фоне отрицательного азотистого баланса.