Нарушение водно-электролитного обмена

10.08.2016
Водно-электролитный обмен — поддержание постоянного количества воды в организме с определенным перераспределением ее между водными секторами (компартментами) и строгим поддержанием их ионного состава и осмолярности.

Нормальная жизнедеятельность клеток, являющихся основной морфофункциональной единицей организма человека, может осуществляться лишь в условиях окружения их водным раствором постоянного состава, который К. Бернар назвал внутренней средой организма. Вода как универсальный биологический растворитель содержится также и внутри клеток, что обеспечивает обмен веществ и метаболизм. Причем, если состав внутриклеточных растворов несколько отличается в различных органах и организмах, то ионный состав внеклеточной жидкости всегда одинаков и подобен океанской воде (табл. 4). Это связано с тем, что первые клетки возникли и миллиарды лет развивались в первичном океане, неорганический состав которого многоклеточные организмы научились воссоздавать искусственно в межклеточной жидкости, чтобы обеспечить гомеостаз и нормальную жизнедеятельность своих клеток.
Нарушение водно-электролитного обмена

Содержание воды в организме и ее перераспределение между компартментами. Общее количество воды у новорожденных (табл. 5) достигает 75—80 %, а у детей в возрасте 5 лет и у взрослых мужчин — 60 %. У женщин и мужчин с избыточной массой тела содержание воды в организме составляет 50—55 %, а у лиц пожилого возраста — 45—55 %. Вся вода распределяется между двумя основными компарт-ментами (водными секторами, пространствами): внутриклеточным и внеклеточным. У взрослого человека 2/3 воды находится внутри клеток, у ребенка грудного возраста — около половины, а у новорожденного — еще меньше. При этом внутриклеточный объем наиболее постоянен, а изменение общего количества воды происходит за счет внеклеточного компартмента. Внеклеточная жидкость делится на внутрисосудистую (плазма крови), интерстициальную и трансцеллюлярную, к которой относятся спинномозговая, плевральная, перикардиальная, внутрибрюшинная, синовиальная жидкости, а также вода, содержащаяся в пищеварительном канале. Наиболее постоянным из всех внеклеточных компартментов является объем внутрисосудистой жидкости, от которого зависит нормальная работа сердечно-сосудистой системы, а следовательно, и существование организма. Он почти не отличается у детей и взрослых. Если у взрослых плазма крови составляет около 5 % массы тела, а сама плазма на 90 % состоит из воды и на 7 % — из белка, то внутрисосудистая вода составляет около 4,5 % массы тела. Менее стабильна интерстициальная, или межклеточная, жидкость, к которой относится и лимфа. У новорожденных она составляет около 1/2 всей воды, а у взрослых — лишь 1/4. Часть трансцеллюлярной воды в нормальных условиях составляет 1—3 % массы тела, но может значительно увеличиваться, например при асците.
Нарушение водно-электролитного обмена

Осмотически активные вещества и осмотическое давление в норме и при патологии. Вода содержится в жидкостных компартментах благодаря растворенным в ней веществам, которые подразделяют на электролиты и неэлектролиты. Электролиты — это вещества, диссоциирующие в растворе на заряженные катионы и анионы, а неэлектролиты — это вещества, которые не диссоциируют, например, глюкоза, мочевина, креатинин, билирубин. Концентрация растворенных веществ обусловливает осмотическое давление растворов, поэтому эти вещества называются осмотически активными. Концентрация осмотически активных веществ, или осмотическое давление, т. е. сила, с которой притягивается и удерживается вода, определяется не размерами, а количеством ионов, молекул, коллоидных частичек. Осмотическое давление выражается осмолярностью, т. е. количеством миллимолей растворенных веществ в 1 л растворителя (единица измерения — мосмоль/л), или осмоляльностью, т. е. количеством миллимолей растворенных веществ в 1 кг растворителя (единица измерения — мосмоль/кг). Благодаря наличию в плазме крови белка ее осмоляльность немного выше осмолярности, однако отличие между ними в биологических жидкостях несущественное.

Каждый компартмент отделен от другого перегородками, проницаемыми для воды благодаря тому, что стенки капилляров легко пропускают между эндотелиоцитами воду и соли, а липидные мембраны большинства клеток, в том числе эндотелиоцитов, имеют белковые водные каналы — аквапорины. Поэтому осмотическое давление одинаково во всех водных секторах и в норме составляет 290 ± 10 мосмоль/л, что соответствует осмолярности первичного океана. В нормальных условиях увеличение или уменьшение осмолярности не превышает 1 %. Ocмолярность плазмы свыше 300 мосмоль/л называют гиперосмолярностью, а ниже 280 мосмоль/л — гипоосмолярностью. Осмолярность свыше 340 мосмоль/л или ниже 260 мосмоль/л является причиной развития комы.

Эффективные осмотически активные вещества как главная движущая сила перемещения воды между компартментами. Все осмотически активные вещества делятся также на эффективные и неэффективные. К эффективным веществам относятся те, которые не могут свободно пересекать границу между двумя компартментами, а поэтому удерживают воду в одном из них. На границе между кровью и интерстицием эффективными осмотически активными веществами являются лишь белки плазмы крови, поскольку соли, глюкоза и мочевина свободно проходят через стенку капилляра. Давление, создаваемое белками плазмы (альбуминами, α1-глобулинами), называется онкотическим. Его доля в общем осмотическом давлении крови незначительна, всего 2 мосмоль/л, но изменение именно этого показателя вызывает перемещение воды между сосудистым руслом и тканями.

Через плазматическую мембрану клеток свободно проникают алкоголь и другие жирорастворимые вещества. При наличии на клеточной мембране аквапорина-1 через клетки проходят вода и физиологическое количество мочевины, а при наличии достаточного количества ГЛЮТ — нормальное количество глюкозы, а соли и избыток глюкозы — не проходят. Поэтому на границе внеклеточной и внутриклеточной жидкости эффективными осмотически активными веществами являются внутриклеточные белки, ионы солей и избыток глюкозы. Поскольку, как видно из табл. 5, осмолярность плазмы и межклеточной жидкости на 90 % зависит от натрия и сопугствующих ему анионов, то и объем внеклеточной жидкости в первую очередь определяется количеством в ней натрия.

Повышение осмолярности внеклеточной жидкости при гипернатриемии или гипергликемии служит причиной пассивного выхода воды из клеток через аквапорины по осмотическому градиенту, что обусловливает сморщивание клеток, а снижение осмолярности внеклеточной жидкости приводит к набуханию клеток. Это особенно опасно для функционирования клеток головного мозга и может вызвать развитие комы. Поэтому для обеспечения оптимальных условий существования клеток организм в первую очередь поддерживает постоянство осмолярности, а не объема внеклеточной жидкости.

Механизмы поддержания нормальной осмолярности внеклеточной жидкости. Повышение осмолярности внеклеточной жидкости по сравнению с нормальными значениями лишь на 2 % раздражает осморецепторы гипоталамуса, активируя секрецию антидиуретического гормона (АДГ) нейронами супраоптического и па-равентрикулярного ядер гипоталамуса через заднюю долю гипофиза. Под влиянием АДГ в люменальную мембрану нефроцитов собирательных трубок встраивается трансмембранный белок аквапорин-2, который повышает проницаемость этого отдела нефрона для воды и мочевины и активирует их реабсорбцию. При этом АДГ, стимулируя синтез простагландинов в почках, обусловливает и натрийуретический эффект, который ускоряет ликвидацию гиперосмии. Гиперосмолярность посредством воздействия на центральные осморецепторы вызывает чувство жажды, которое заставляет человека пить воду. Кроме того, повышение концентрации Na+ и Сl- в крови и канальцевой жидкости в зоне macula densa тормозит продукцию ренина, что угнетает синтез ангиотензина II и альдостерона, а это, в свою очередь, тормозит реабсорбцию и усиливает экскрецию Na+ почечными канальцами.

Снижение осмолярности внеклеточной жидкости, наоборот, обусловливает блокировку секреции АДГ, исчезновение чувства жажды и активацию РААС. Все это служит причиной ускоренного выведения из организма воды, задержки натрия и, как результат, повышения осмолярности внеклеточной жидкости до нормы.

Механизмы поддержания постоянства объема и давления крови. Другими стимулами для усиления жажды и секреции АДГ являются уменьшение ОЦК или снижение артериального давления. Информацию об изменениях объема и давления крови воспринимают барорецепторы, расположенные в стенках аорты и сонных артерий, в предсердиях, желудочках сердца, венечных сосудах и легочных венах. Эти рецепторы представляют собой механорецепторы, реагирующие на растяжение сосудистой стенки или сердца. Для механизмов регуляции объема жидкости, вероятно, более важны сердечно-легочные барорецепторы, которые реагируют на изменение центрального венозного давления и объема крови, а поэтому называются волюморецепторами. Уменьшение ОЦК или артериального давления не менее чем на 10 % снижает интенсивность импульсов, поступающих от волюморецепторов в гипоталамус, что усиливает жажду и повышает секрецию АДГ, а от барорецепторов аорты и сонных артерий — в сосудодвигательный центр продолговатого мозга, который повышает активность симпатоадреналовой системы. Активация симпатоадреналовой системы посредством воздействия на β-адренорецепторы вызывает тахикардию, на α-адренорецепторы — повышает тонус сосудов, на β-адренорецепторы гранулярных клеток юкстагломерулярного аппарата почек — стимулирует секрецию ренина и, влияя преимущественно через α1-адренорецепторы на Nа+/Н+-антипорт (противопереносчик), непосредственно повышает реабсорбцию Na+ в проксимальных канальцах нефрона. Кроме того, гранулярные клетки, синтезирующие и секретирующие ренин, сами действуют как барорецепторы и усиливают секрецию при снижении артериального давления. Активация PAAC увеличивает реабсорбцию Na+, что повышает осмолярность крови, а это, в свою очередь, еще больше стимулирует секрецию АДГ и, соответственно, усиливает реабсорбцию воды. Кроме того, активированная сим-патоадреналовая система и АДГ, сужая артериолы почечных клубочков, снижают скорость клубочковой фильтрации и, соответственно, экскрецию натрия и воды. Ангиотензин II к тому же является мощным стимулятором нейронов гипоталамуса, которые отвечают за чувство жажды.

При увеличении объема внеклеточной жидкости, особенно ОЦК, или при повышении артериального давления более чем на 10 % реакции организма будут, наоборот, направлены на выведение с мочой натрия и воды. Кроме торможения PAAC и угнетения секреции АДГ растяжение предсердий в случае увеличения ОЦК стимулирует секрецию кардиомиоцитами предсердного (атриального) натрийуретического пептида (предсердного натрийуретического фактора, атриопептина), который снижает реабсорбцию Na+ в проксимальных канальцах нефрона, тормозит синтез ренина, альдостерона и АДГ и повышает скорость клубочковой фильтрации. Натрийуретическое действие также оказывают ПГЕ2, ПГI2 и NO, образующиеся в почках при повышении артериального давления.

Посредством сопоставления механизмов поддержания осмолярности с механизмами обеспечения постоянства объема было установлено, что, во-первых, для организма приоритетным является поддержание осмолярности, во-вторых — в обоих случаях задействованы одинаковые диуретические, антидиуретические, натрийуретические и антинатрийуретические механизмы. Отличие заключается в том, что при обеспечении постоянства объема или давления крови активация или снижение реабсорбции воды совпадает с активацией или угнетением реабсорбции натрия, тогда как при нарушении осмолярности все происходит наоборот. Так, при повышении осмолярности внеклеточной жидкости усиление реабсорбции воды сопровождается угнетением реабсорбции натрия, а при снижении — уменьшение поступления и ускоренное выведение воды с мочой происходит на фоне усиленной реабсорбции натрия.