Виды, причины и последствия нарушения водно-электролитного обмена

10.08.2016
Нарушение баланса между поступлением и выведением воды вызывает обезвоживание (дегидратация, эксикоз, гипогидратация, гипогидрия) или накопление воды в организме (гипергидратация, гипергидрия). В зависимости от изменений осмолярности внеклеточной жидкости гипо- и гипергидратацию подразделяют на изоосмолярную, гипоосмолярную и гиперосмолярную (рис. 19).

Дегидратация развивается в тех случаях, когда выведение воды превышает ее поступление (отрицательный водный баланс). Причинами могут быть нарушение поступления воды в организм (водное голодание, расстройство глотания, атрезия пищевода, коматозное состояние и др.) или повышенная ее потеря (понос, рвота, кровопотеря, полиурия, гипервентиляция, усиленное потоотделение, потеря жидкости с экссудатом и транссудатом — ожог и т. п.), а также сочетание этих нарушений.
Виды, причины и последствия нарушения водно-электролитного обмена

Обезвоживание обусловливает тяжелые последствия, связанные с уменьшением ОЦК (гиповолемия) и повышением вязкости крови. Нарушение кровообращения служит причиной гипоксии тканей, которая влияет прежде всего на ЦНС. Это может проявляться помрачением сознания, галлюцинациями, развитием коматозного состояния. Нарушаются также функции нервных центров, ритм дыхания, повышается температура тела. Значительное снижение артериального давления может сопровождаться нарушением клубочковой фильтрации, олигурией, гиперазотемией и негазовым ацидозом.

Хорошо известно, что при нормальной концентрации глюкозы в крови осмолярность внеклеточной жидкости довольно точно можно рассчитать по формуле:

P (мосмоль/л) = 2 * {[Na+] + [К+]} (мэкв/л).


Следовательно, осмолярность плазмы и межклеточной жидкости зависит преимущественно от количества ионов натрия в них. Поскольку содержимое пищеварительного канала (см. табл. 4), моча при несахарном (нарушение секреции или рецепции АДГ) и сахарном диабете и, особенно, пот и пар содержат солей натрия меньше, по сравнению с плазмой крови, то рвота, понос, гиперсаливация, гипервентиляция, усиленное потоотделение и полиурия вызывают гиперосмолярную дегидратацию. Гиперосмолярность (гипернатриемия) особенно выражена у детей раннего возраста, что обусловлено высоким

уровнем ангиотензина II и альдостерона в крови, уменьшенной скоростью клубочковой фильтрации, низкой концентрационной способностью почек, относительно большой площадью поверхности тела, учащенным дыханием и несовершенством регуляторных механизмов, обеспечивающих экскрецию избытка натрия. Вследствие этого у детей первых лет жизни гиперосмолярное обезвоживание при острых заболеваниях пищеварительного канала, сопровождающихся рвотой и/или диареей, а также в случае усиленного потоотделения и гипервентиляции, возникающих при лихорадке и в жаркую погоду, наблюдается чаще, чем у взрослых, и является тяжелым осложнением, которое может привести к смерти.

Повышение осмотического давления внеклеточной жидкости служит причиной выхода воды из нервных клеток по осмотическому градиенту и их сморщивания, что обусловливает чувство жажды, раздражительность, сонливость и судороги. Если взрослый человек при этом пьет воду, гиперосмолярностъ сменяется нормоосмолярностъю, а при избыточном употреблении бессолевых напитков — гипоосмолярностью, которая вызывает поступление воды внутрь клеток. Детям грудного возраста жидкость следует давать часто, но мелкими порциями, чтобы предотвратить как гиперосмолярную дегидратацию, так и гипоосмолярную гипергидратацию. Взрослым в жаркую погоду необходимо пить подсоленную воду.

Гипоосмолярная дегидратация возникает также в результате потери натрия с мочой при недостаточности коркового вещества надпочечников (болезнь Аддисона), при интенсивном применении диуретиков и в полиурической фазе острой почечной недостаточности. Поскольку при гипоосмолярной гипогидратации основные потери жидкости наблюдаются во внеклеточном секторе, то быстро развиваются признаки дегидратации с уменьшением ОЦК: снижение тургора кожи, сухость слизистых оболочек, тахикардия, ортостатическая гипотензия, слабая пульсация яремных вен и олигурия. Снижение осмотического давления во внеклеточной жидкости обусловливает переход воды в клетки и их набухание с развитием симптомов повышенного внутричерепного давления (рвота, головная боль, помрачение сознания, брадикардия, апатия). Перемещение воды во внутриклеточную жидкость усиливает гиповолемию, сгущение крови и нарушение кровообращения.

Изоосмолярная дегидратация, классическими примерами которой являются острая кровопотеря и выраженный ожог кожи, при которых организм равномерно теряет соли и воду, сопровождается уменьшением объема внеклеточной жидкости без изменения количества воды внутри клеток.

Гиповолемия (уменьшение ОЦК), сопровождающая выраженную дегидратацию любой осмолярности, может вызвать развитие коллапса и шока с острой почечной недостаточностью.

Гипергидратация бывает общей и с преимущественным скоплением жидкости в отдельных компартментах. Так, накопление воды в интерстиции называется отеком (oedema), плазме крови — гиперволемией, внутриклеточной жидкости — набуханием клеток, а в серозных полостях — водянкой (hydrops); водянку брюшной полости называют асцитом (ascites), плевральной полости — гидротораксом (hydrothorax), желудочков мозга — гидроцефалией (hydrocephalus), полости перикарда — гидроперикардом (hydropericardium). Скопление невоспалительной жидкости имеет название “транссудат”, а воспалительной — “экссудат”.

Изоосмолярная гипергидратация, которая может возникнуть при чрезмерном введении изотонического раствора NaCl или других солевых кровезаменителей, характеризуется увеличением количества воды во внеклеточной жидкости без существенного изменения объема внутриклеточной жидкости.

Гиперосмолярная гипергидратация у взрослых наблюдается при вторичном ги-перальдостеронизме (сердечная или печеночная недостаточность, нефротический синдром) и очень редко — при употреблении солевых растворов; у детей возможна в период новорожденности и в возрасте до 1 года при избыточном употреблении натрия. При этом вода накапливается преимущественно во внеклеточной жидкости с развитием генерализованных отеков.

Гипоосмолярная гипергидратация (водное отравление) может возникать или у детей раннего возраста в связи с недоразвитием почек и систем их регуляции, или у взрослых и детей разного возраста при неадекватно повышенной секреции АДГ либо при избыточном парентеральном введении растворов, не содержащих электролиты (например, раствор глюкозы, который после утилизации глюкозы превращается в дистиллированную воду). При этом вода попадает в клетки, что вызывает их набухание.

В эксперименте на животных гипоосмолярную гипергидратацию можно вызвать повторным введением воды в желудок. Однократная водная нагрузка у здоровых животных обычно не приводит к тяжелым последствиям. Согласно результатам исследований, при избыточном поступлении воды в кровь, даже в объеме, равном массе крови, объем воды в крови мало изменяется. Это обусловлено задержкой воды в печени, мышцах, селезенке, коже, а также усиленным выведением ее из организма. Однако при нарушении регуляции водного обмена даже незначительная водная нагрузка может привести к гипергидратации. Так, экспериментальную гипергидратацию можно вызвать путем водной нагрузки с одновременным введением вазопрессина, альдостерона или удалением надпочечников. То обстоятельство, что адреналэктомированные животные, которые преимущественно гибнут от потери солей натрия и обезвоживания, плохо переносят водную нагрузку, объясняется снижением артериального давления, а следовательно, и скорости клубочковой фильтрации после удаления надпочечников.

Гиперволемия при выраженной гипергидратации любой формы может вызвать острую сердечную недостаточность и отек легких.

Набухание клеток возможно и без изменения осмолярности внеклеточной жидкости. Это связано с тем, что плазматические мембраны не являются абсолютно непроницаемыми для ионов. Последние могут проходить через клеточные мембраны по селективным ионным каналам. Ионы калия по градиенту концентрации постоянно “выходят” из клеток, а ионы натрия — “заходят” в клетки. Это обусловливает увеличение количества Na+ в клетках лишь в условиях недостаточности Nа+,К+-АТФазы, возникающей при энергодефиците клеток, например, в условиях гипоксии. Поскольку каждый ион натрия связывает 14 молекул воды, а ион калия — лишь 10, накопление натрия в клетках вызывает их набухание, вследствие чего повышается проницаемость цитолеммы через механо- и АТФ-зависимые каналы и ускоряется поступление натрия и кальция внутрь клеток и выход калия из клеток, что, в свою очередь, повреждает клетки, а также нарушает биоэлектрические процессы в нервных и мышечных клетках (миоцитах).

Отеки, согласно теории Э. Старлинга, возникают либо вследствие усиления фильтрации воды из капилляров в межклеточную жидкость под влиянием повышенного гидростатического давления крови на венозном конце капилляра, либо в результате торможения осмотического высасывания интерстициальной жидкости белками плазмы при снижении онкотического давления крови и/или повышении онкотического давления тканей (рис. 20). Чаще всего причиной повышения гидростатического давления крови в условиях патологии являются пороки клапанов сердца, которые обусловливают застойную правожелудочковую сердечную недостаточность и застой крови в венах. Кроме того, венозное давление повышается в результате сдавления и закупорки (тромбоз) вен, нарушения их клапанного аппарата, во время длительного пребывания в положении стоя.
Виды, причины и последствия нарушения водно-электролитного обмена

Повышение гидростатического давления крови наблюдается также при увеличении ОЦК. Гиперволемия, в свою очередь, может быть следствием задержки натрия и воды при почечной недостаточности или в случае усиления их реабсорбции. Последнее, в частности, наблюдается при склерозе сосудов почек, левожелудочковой сердечной недостаточности и застойной сердечной недостаточности, когда уменьшается приток артериальной крови к юкстагломерулярному аппарату почек и снижается артериальное давление в приносящей артериоле без уменьшения ОЦК. Все это имитирует кровопотерю и вызывает, согласно описанным выше механизмам, стимуляцию РААС, развитие вторичного гиперальдостеронизма и усиление секреции АДГ, что усиливает почечную реабсорбцию натрия и воды с развитием гиперволемии. Так возникает “ошибка регуляции”, которая усиливает отек. Г. Селье назвал подобные явления болезнями адаптации.

Локальное повышение гидростатического давления крови в системе воротной вены при циррозе печени и застойной сердечной недостаточности служит причиной развития асцита.

Снижение онкотического давления крови возникает вследствие нарушения синтеза белков плазмы при голодании и печеночной недостаточности, либо в случае их потери с мочой при нефротическом синдроме, либо вследствие выхода белков из крови в интерстиций при повышении проницаемости стенки капилляров. Последнее возникает при действии на сосудистую стенку кининов, аминов, NO и эйкозаноидов (простагландины и лейкотриены) в условиях аллергии и воспаления, инфекции, гипоксии, ацидоза и токсикоза. Белки плазмы крови, которые выходят в межклеточную жидкость, могут вернуться в кровь лишь через лимфатическую систему. Поскольку лимфатические капилляры при отеке сдавливаются, белки крови задерживаются в интерстиции, что обусловливает повышение онкотического давления тканей. При воспалении, аллергии и гипоксии возникает местный и/или системный ацидоз, который активирует протеолитические ферменты, разрушающие макромолекулы в тканях и тем самым увеличивающие количество осмотически активных веществ. Это в свою очередь обусловливает повышение онкотического давления тканей.

Снижение онкотического давления крови и повышение онкотического давления тканей вызывает выход воды из сосудов в межклеточную жидкость, следствием чего является уменьшение ОЦК. Регуляторные системы воспринимают это как признак кровопотери и стимулируют реабсорбцию натрия и воды почками согласно вышеописанным механизмам. Таким образом, в патогенезе системных (генерализованных) отеков любой этиологии имеет место избыточная задержка почками натрия и воды. Поскольку у детей раннего возраста наблюдается тенденция к задержке натрия при неспособности выводить избыток воды и натрия, о чем шла речь выше, дети в этом возрасте склонны к развитию системных отеков, что принято называть пастозностью.

Перечисленные факторы принимают участие в механизме развития всех видов отека, однако их роль в этом процессе зависит от этиологии отека.

В зависимости от причины и механизма возникновения различают системные отеки вследствие поражения сердца (недостаточности кровообращения), почек, печени, при голодании (кахектический) и преимущественно локальные (воспалительный, токсический, нейрогенный, аллергический, лимфогенный и др.).

Отек вследствие сердечной недостаточности (застойный отек) возникает преимущественно как результат венозного застоя и повышения венозного давления, которое сопровождается усилением фильтрации плазмы крови в капиллярах. Развивающаяся гипоксия обусловливает нарушение трофики и усиление проницаемости сосудистой стенки. Большое значение при этом имеет задержка натрия и воды, вызванная активацией PAAC (схема 6).
Виды, причины и последствия нарушения водно-электролитного обмена

Отек вследствие поражения почек. В патогенезе отека при острой почечной недостаточности первичное значение приобретает уменьшение скорости клубочковой фильтрации, что обусловливает задержку воды в организме. Повышается также реабсорбция натрия в проксимальных канальцах нефронов, в чем, очевидно, определенную роль играет вторичный гиперальдостеронизм, поскольку антагонист альдостерона — спиронолактон (синтетический стероид) — дает диуретический и натрийуретический эффекты. При нефротическом синдроме основным механизмом отека является снижение онкотического давления крови в результате протеинурии, которая приводит к возникновению гипопротеинемии.

В развитии отека вследствие поражения печени наиболее важную роль также играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. К развитию асцита при циррозе печени приводят ухудшение кровообращения в печени и повышение гидростатического давления крови в системе воротной вены.

Причинами кахектического (голодного) отека служат алиментарная дистрофия (голодание), гипотрофия у детей, злокачественные опухоли и другие изнуряющие болезни. В основе его патогенеза лежит снижение онкотического давления крови вследствие гипопротеинемии, обусловленной нарушением синтеза белков, и повышения проницаемости стенки капилляров, связанного с нарушением трофики сосудов.

В патогенезе воспалительного, аллергического и токсического отеков, которые являются преимущественно локальными (местными), основную роль играет снижение онкотического давления крови и повышение онкотического давления тканей вследствие повышения проницаемости стенки капилляров и активации протеолитических ферментов в поврежденных тканях. Определенное значение в патогенезе этих отеков имеет повышение гидростатического давления крови в результате развития артериальной и венозной гиперемии, которые возникают в очаге поражения под влиянием вазоактивних медиаторов (БАВ и метаболиты).

Нейрогенный отек развивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики ткани и сосудов (ангиотрофоневроз). Это отек конечностей при гемиплегии и сирингомиелии, отек лица при невралгии тройничного нерва. В происхождении нейрогенного отека важную роль играют повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушение обмена в пораженных тканях.

В развитии отека различной этиологии следует различать две стадии. В первой стадии избыточная жидкость, поступающая в межклеточное пространство, накапливается преимущественно в гелеобразных структурах (коллагеновые волокна и основное вещество соединительной ткани), увеличивая массу немобильной, фиксированной межклеточной жидкости. Когда масса фиксированной жидкости увеличивается приблизительно на 30 %, а давление достигает атмосферного, начинается вторая стадия, для которой характерно накопление свободной межклеточной жидкости (рис. 21). Эта жидкость способна перемещаться в межклеточном пространстве под действием силы тяжести и обусловливает симптом ямки после надавливания на отечную ткань.

Последствия отека зависят от его степени и локализации. Значительное скопление жидкости вызывает сдавливание тканей, нарушение их трофики и функций (см. рис. 21).

Особо опасным является отек мозга и легких. Скопление жидкости в серозных полостях тела нарушает функцию близлежащих органов (затруднение дыхания вследствие гидроторакса).
Виды, причины и последствия нарушения водно-электролитного обмена