Обмен электролитов и его нарушение

10.08.2016
До сих пор мы рассматривали электролиты исключительно как осмотически активные вещества, количество которых определяет большую часть осмолярности, а следовательно, и объем компартментов. Эта функция электролитов очень важная, но не единственная. В частности от градиента концентрации катионов в цитоплазме и интерстиции зависят возбудимость и проводимость нервной и мышечной тканей, а от соотношения фиксированных катионов и анионов — КОС организма. Поэтому способность поддерживать постоянную концентрацию электролитов во внеклеточной жидкости (изоиония) — одна из важнейших функций организма.

Обмен натрия и его нарушение. Натрий является главным катионом внеклеточной жидкости, который обеспечивает свыше 90 % ее катионной осмолярности. В среднем организм человека содержит около 60 мэкв Na+ на 1 кг массы тела, что составляет около 0,15 % общей массы тела: 50 % натрия содержится во внеклеточной жидкости, 43 % — в костях и лишь 7 % — внутри клеток. При этом 70 % натрия могуг свободно обмениваться. В норме концентрация Na+ в плазме крови составляет 135—145 мэкв/л, т. е. ее колебания не превышают 10 %. Вместе с тем расхождение показателей внутриклеточной концентрации натрия в различных тканях превышает 50 %. Потребность организма в натрии, который очень хорошо всасывается в кишечнике, составляет 1—1,5 мэкв/кг в сутки. Тем не менее взрослый человек традиционно употребляет 2,5—3,1 мэкв/кг, или 4—5 г натрия в сутки в виде поваренной соли. Мощная система регуляции обмена натрия, о которой шла речь выше, позволяет взрослым сохранять баланс этого элекгролита при значительных изменениях в его употреблении. Выведение избытка натрия, а при необходимости — его задержка в норме осуществляются преимущественно почками. Тонкая регуляция этой функции почек обеспечивается альдостероном, который стимулирует реабсорбцию Na+ в собирательных трубках. От альдостерона зависит реабсорбция лишь 2 % профильтровавшегося натрия, но это составляет около 30 г NaCl в сутки. В случае необходимости почки способны реабсорбировать и возвращать в кровь 99,9 % профильтровавшегося натрия. Кроме того, альдостерон стимулирует всасывание натрия в толстой кишке. Поэтому дефицит натрия у взрослого человека не наблюдается даже в случае употребления 0,5 г/сут.

Выше упоминалось о том, что почки детей раннего возраста не способны выводить избыток натрия. Это может привести к развитию отеков. Однако даже при умеренном употреблении натрия у детей наблюдается положительный натриевый баланс, поскольку повышение массы тела на 1 кг нуждается в задержке 3 г натрия.

Патологическая задержка натрия в организме обусловлена значительным уменьшением скорости клубочковой фильтрации или усиленной реабсорбцией натрия под влиянием ангиотензина II и альдостерона при вторичном гиперальдостеронизме, который наблюдается при сердечной, печеночной недостаточности и нефротическом синдроме. Вторичным такой гиперальдостеронизм называется потому, что ему предшествует усиление выработки ангиотензина II, стимулирующего реабсорбцию Na+ в проксимальных канальцах. Реабсорбция I мэкв Na+ служит причиной задержки 6 мл H2O во внеклеточной жидкости, что при значительном накоплении натрия в организме приводит к развитию отека.

Первичный гиперальдостеронизм, обусловленный образованием альдостерон-продуцирующей опухоли в корковом веществе надпочечников, не является причиной значительной задержки натрия и воды. Это связано с тем, что в условиях стабильной работы сердца и нормального онкотического давления крови задержка Na+ и H2O увеличивает ОЦК и артериальное давление, вследствие чего тормозится активность симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем и повышается секреция предсердного (атриального) натрийуретического пептида (ПНП), простагландинов и NO. Снижение активности симпатических нервов и уменьшение концентрации ангиотензина II обусловливают угнетение реабсорбции Na+B проксимальных канальцах, что компенсирует усиленную альдостеронзависимую реабсорбцию натрия в собирательных трубках. Кроме того, ПНП, почечные ПГЕ2, ПГI2 и эндотелиальный релаксирующий фактор (NO) тормозят реабсорбцию натрия и воды преимущественно в собирательных трубках.

Дефицит натрия возникает вследствие нарушения его реабсорбции в почках при недостаточности коркового вещества надпочечников и введении диуретиков или потери натрия при диарее и потоотделении. Последствия недостатка натрия зависят от характера изменений осмолярности внеклеточной жидкости, о чем шла речь выше.

Обмен калия и его нарушение. Калий является основным катионом внутриклеточной жидкости. Его содержание в организме человека — около 54 мэкв/кг, что составляет 0,2 % всей массы тела; 98 % калия содержится внутри клеток и лишь 2 % — во внеклеточной жидкости; 95 % всего калия может свободно обмениваться. Концентрация калия внутри различных клеток значительно отличается. В эритроцитах она наименьшая (100—110 мэкв/л), в мышцах — наибольшая (140—160 мэкв/л). В плазме крови у взрослых концентрация калия в норме составляет 3,8—5,1 мэкв/л. На протяжении первой недели жизни новорожденного наблюдается гиперкалиемия, т. е. повышение уровня калия в плазме от 5,7 до 8 мэкв/л. Это связано с тем, что количество ионов калия во внеклеточной жидкости определяется не столько его содержанием в организме, сколько КОС. Ацидоз, который имеет место в этом возрасте, как правило, сопровождается гиперкалиемией, о чем идет речь в соответствующем разделе, а алкалоз — гипокалиемией, т. е. снижением концентрации калия в плазме крови ниже 3,5 мэкв/л. Кроме того, поскольку высокая внутриклеточная концентрация калия создается лишь благодаря активности Na+, К+-АТФазы, даже незначительное ее угнетение при гипоксии или повреждении клеток способно существенно повысить концентрацию калия во внеклеточной жидкости без изменения общего количества этого катиона в организме. И наоборот, при первичных изменениях количества калия во внеклеточной жидкости он активно “закачивается” в клетки с помощью Na+, K+-АТФазы или пассивно выходит из них через селективные калиевые каналы. Na+, К+-АТФаза в мышцах и некоторых других клетках активируется инсулином и адреналином, что позволяет предотвратить гиперкалиемию после еды и при физической нагрузке. Главным регулятором баланса калия в организме, как и для других фиксированных ионов, являются почки. Они способны реабсорбировать около 90 % профильтровавшегося калия. Физиологическая потеря калия с мочой и калом составляет 1,2 мэкв/кг в сутки, поэтому сугочная потребность организма взрослого человека в этом электролите — 1,2-1,5 мэкв/кг. У детей в процессе роста и развития потребность в калии достигает 3—7 мэкв/кг в сутки. Главными источниками калия для организма являются мясо, фрукты и овощи.

Гипокалиемия может возникать при: недостаточном поступлении калия с пищей; первичном и вторичном гиперальдостеронизме; избыточной выработке (болезнь Иценко—Кушинга) или введении глюкокортикоидов; потере калия при рвоте, диарее, лечении диуретиками и почечном канальцевом ацидозе I типа; перемещении калия внутрь клеток при алкалозе и введении инсулина. Поскольку мембранный потенциал покоя нервных и мышечных клеток прямо зависит от соотношения внутриклеточной и внеклеточной концентрации калия, уменьшение его количества во внеклеточной жидкости обусловливает выход калия из клеток, гиперполяризацию клеточной мембраны и снижение ее возбудимости. Поэтому гипокалиемия проявляется быстрой утомляемостью, парестезиями, мышечной слабостью, гипорефлексией, спазмом мышц нижних конечностей, нарушением перистальтики с запорами и паралитической непроходимостью кишечника, повышением чувствительности сердечной мышцы к дигиталису. На ЭКГ характерны удлинение интервала Q— Т, уплощение зубца T и появление зубца U; возможны атриовентрикулярная блокада, тахиаритмия. Гипокалиемия ниже 1,5 мэкв/л служит причиной паралича мышц и остановки сердца.

Гиперкалиемия возникает при почечной недостаточности, гипоальдостеронизме и гипокортицизме, ацидозе, инсулиновой недостаточности и избыточном введении калия. Повышение концентрации калия во внеклеточной жидкости снижает мембранный потенциал покоя, что усиливает возбудимость нервных и мышечных клеток. При еще большем повышении концентрации калия во внеклеточной жидкости потенциал покоя может достичь уровня порогового потенциала, что послужит причиной резкого снижения возбудимости, общей слабости и паралича. Гиперкалиемия проявляется раздражительностью, диареей, кишечными спазмами, патологическим влиянием на сердечную деятельность. Поскольку повышение концентрации калия нарушает проводимость и сердечный ритм, на ЭКГ зубец T становится высоким и заостренным, интервал P-Q удлиняется, комплекс QRS расширяется; возможны блокада синусно-предсердного узла и брадиаритмия. При гиперкалиемии свыше 7,5 мэкв/л могут возникнуть пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков и асистолия.

Обмен магния и его нарушение. Уровень магния в организме человека составляет менее 0,036 % массы тела, но он является вторым по количеству внутриклеточным катионом и четвертым — по абсолютному содержанию в организме. Около 60 % магния находится в костях, 1/3 из которого способна к обмену. Лишь 1 % магния содержится во внеклеточной жидкости, где его концентрация составляет 0,75—1,25 ммоль/л. Около 30 % магния плазмы крови связано с белками и другими веществами. Остальное количество магния находится в ионизированном состоянии. Именно эта его часть является биологически активной. В мышцах концентрация магния составляет около 10 ммоль/л, а в эритроцитах — около 2,5 ммоль/л. Как и в случае с кальцием, при гипоальбуминемии общее количество магния уменьшается, однако уровень ионизированного магния может и не изменяться. Снижение pH способствует повышению концентрации ионизированного магния.

Человек получает магний преимущественно с зелеными овощами, орехами, бобовыми, арахисом, цитрусовыми, шоколадом, чаем, морепродуктами. В норме в тонкой кишке абсорбируется около 35 % магния, поступающего с пищей. Жирные кислоты, фитин и алкоголь снижают его абсорбцию в кишечнике. Суточная потребность в магнии взрослого человека — 0,4 ммоль на 1 кг массы тела, у беременных и детей — в 1,5—2 раза больше. Почки способны реабсорбировать около 95 % магния преимущественно в толстой восходящей части петли Генле. Алкоголь, минералокортикоиды, внутривенное введение кальция и глюкозы снижают его реабсорбцию. Абсорбция магния в кишечнике и его реабсорбция в почках, так же как и кальция, активируются паратгормоном и витамином D. Инсулин стимулирует переход магния из внеклеточной жидкости в клетки.

Внутриклеточный магний является кофактором и активатором многих ферментов, внеклеточный — принимает участие в нейромышечном возбуждении, действуя на этот процесс подобно кальцию и противоположно калию.

Гипомагниемия возникает при уменьшении его поступления в организм, снижении всасывания в кишечнике и усилении выведения с мочой. Дефицит магния наблюдается при белково-калорийной диете, энтерите, поражении почечных канальцев, введении диуретиков, гиперальдостеронизме. У взрослых основной причиной гипомагниемии является алкоголизм. Симптомы гипомагниемии возникают при концентрации магния ниже 0,5 ммоль/л и обусловлены повышением нервной и мышечной возбудимости, которая проявляется тремором, судорогами нижних конечностей, атаксией, головокружением, бессонницей, депрессией, иногда — галлюцинациями и психозом, анорексией, тошнотой, рвотой, поносом, парестезиями. Часто развиваются артериальная гипертензия, тахикардия и экстрасистолия.

Гипермагниемия чаще всего бывает результатом гипервитаминоза D. Она также наблюдается при почечной и надпочечниковой недостаточности и в случае применения препаратов, содержащих магний. Симптомы возникают при концентрации магния в плазме свыше 2 ммоль/л. Наблюдается торможение проведения нервного импульса, что проявляется снижением сухожильных рефлексов, мышечной слабостью, гипотонией, тошнотой, рвотой, покраснением кожи с ощущением жара, потливостью, сонливостью. При концентрации магния в плазме свыше 5 ммоль/л развиваются угнетение дыхательного центра, нарушение проводимости миокарда и кома, а при концентрации свыше 7,5 ммоль/л — остановка сердца.

Обмен хлора и его нарушение. Хлор — главный анион внеклеточной жидкости и желудочного сока. Его общее количество в организме составляет около 0,12 % массы тела. Во внутриклеточной жидкости содержится всего 12,4 % хлора. Его концентрация в различных тканях неодинакова: в скелетных мышцах она составляет 4 мэкв/л, в сердечной мышце — 7 мэкв/л, в печени — 12 мэкв/л, в эритроцитах — 50 мэкв/л. Уровень хлора в плазме крови мало зависит от возраста и составляет 99—105 мэкв/л. Ионы хлора играют важную роль в поддержании осмолярности и КОС внеклеточной жидкости. Уменьшение соотношения Na+ и Cl" обусловливает развитие негазового ацидоза, а увеличение — негазового алкалоза. Возможность изменения соотношения Na+ и Cl- обусловлена тем, что абсорбция и секреция хлора в пищеварительном канале и его реабсорбция в почках относительно независимы от транспорта натрия. Так, в ворсинках кишечника часть Cl-всасывается через межклеточные щели по электрохимическим и концентрационным градиентам, созданным при активной реабсорбции натрия. Другая часть хлора абсорбируется в кишечнике и секретируется в желудке трансцеллюлярно с помощью Сl-/НСО3--противопереносчика (противотранспортера). Реабсорбция хлора в канальцах нефрона также частично зависима (Na+, K+, 2C1_- и Na+, Сl-котранспорт, парацеллюлярный транспорт), а частично — независима от транспорта натрия (Сl-/НСО3--антипорт во вставочных клетках В-типа, К+, Сl--симпорт в проксимальных канальцах и петле Генле, селективные хлорные каналы).

Гипохлоремия чаще всего возникает при рвоте и усиленном потоотделении. Кроме того, причиной гипохлоремии может быть применение хлорных диуретиков и муковисцидоз. Снижение концентрации хлора в плазме более чем на 20 мэкв/л служит причиной развития тяжелого алкалоза.

Гиперхлоремия возникает при почечной недостаточности или при относительно большей потере натрия и воды, чем хлора, что наблюдается при канальцевом ацидозе, недостаточности минералокортикоидов и диарее. Главным результатом гиперхлоремии является развитие ацидоза.

Обмен кальция и его нарушение. Кальций — наиболее распространенный катион организма человека, содержание которого составляет около 2 % массы тела; 99 % всего кальция находится в костях и зубах преимущественно в форме кристаллов гидроксиапатита. He менее 1 % кальция костей способны к обмену, а через 5—6 лет он полностью обновляется. Около 1 % кальция содержится во внеклеточной жидкости. Его концентрация в плазме крови взрослых в норме составляет 2,2—2,5 ммоль/л. Внутриклеточная концентрация кальция в 10—100 тыс. раз меньше. В плазме кальций находится в трех формах: 40 % его связано с белками, 13 % — с цитратами, фосфатами, карбонатами, а 47 % — в ионизированном состоянии. Физиологической активностью обладает лишь ионизированный кальций, концентрация которого у взрослых в норме составляет 1,05—1,15 ммоль/л, или 2,1—2,3 мэкв/л. Количество ионизированного кальция увеличивается при ацидозе и уменьшается при алкалозе. При этом уровень общего кальция может существенно не изменяться. Это обусловлено тем, что повышение pH переводит дополнительное количество белков в форму полианионов, а снижение pH оказывает противоположное действие. Кроме того, ацидоз непосредственно активирует резорбцию костей остеокластами. Все это позволяет при ацидозе высвобождать часть кальция как от связи с белками плазмы, так и из костей. Уровень общего кальция у новорожденных составляет 2—2,4 ммоль/л, у детей в возрасте до 1 года и старше — 2,5—2,8 ммоль/л. Гиперкальциемия у детей раннего возраста, вероятно, связана со склонностью их организма к ацидозу и повышенной чувствительностью к витамину D.

Кальций поступает в организм с пищей, преимущественно с молоком и сыром. В норме в кишечнике всасывается лишь 1/4 часть кальция. Этот процесс активный и регулируемый, а следовательно, может значительно изменяться в зависимости от содержания кальция в пище. В почках может реабсорбироваться до 99 % профильтрованного кальция; 85 % его реабсорбируется в проксимальном отделе и в толстой восходящей части петли Генле пассивно и парацеллюлярно. Остальной кальций реабсорбируется в дистальном отделе нефрона активно и трансцеллюлярно с помощью Ca2+-АТФазы и Са2+/№+-противопереносчика. Уровень ионизированного кальция в плазме поддерживается благодаря взаимодействию паратгормона, который вырабатывается паращитовидными железами, активированного витамина D (1,25(OH)2-D3, кальцитриол) и гормона парафолликулярных С-клеток щитовидной железы — кальцитонина. Секреция паратгормона непосредственно стимулируется снижением концентрации кальция во внеклеточной жидкости. Паратгормон стимулирует активацию витамина D и вместе с ним усиливает резорбцию костей остеокластами, всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию его в почках, а также угнетает почечную реабсорбцию фосфата. Кальцитонин уменьшает резорбцию костей, но его влияние на гомеостаз кальция ограничено по сравнению с паратгормоном и витамином D.

Количество экскретируемого с мочой кальция у взрослых за сутки равно количеству кальция, абсорбированного в кишечнике, т. е. его баланс является нулевым. У беременных и детей баланс кальция, наоборот — положительный, поскольку он необходим для построения скелета ребенка. Суточная потребность в кальции у взрослых составляет 0,8—1,5 г, или 0,3—0,5 ммоль/кг. В последнем триместре беременности она повышается вдвое. У детей грудного возраста суточная потребность в кальции составляет в среднем 2,5 ммоль/кг, у детей в возрасте от 1 до 5 лет — приблизительно 2 ммоль/кг, старше 5 лет — 1,5 ммоль/кг.

В процессе переноса и отложения кальция важную роль играют кальцийсвязывающие белки (СаСвБ). В настоящее время их описано более 70: кальмодулин, парвальбумин, СаСвБ кишечника, белок S100 головного мозга, протромбин, амелогенин и энамелин эмали зубов, остеокальцин и т. п. Изменение акгивности СаСвБ играет важную роль в нарушении транспорта кальция через мембраны, сократительной функции сердечных, скелетных и неисчерченных мышц, свертывания крови, минерализации костей и в механизме деструкции твердых тканей зубов при кариесе.

Роль кальция в организме не ограничивается построением скелета. От концентрации внеклеточного кальция зависят генерация потенциала действия и свертывание крови, а внутриклеточный кальций обеспечивает сочетание возбудимости и сократимости мышц, акгивацию ферментов, регуляцию секреции гормонов, передачу гормонального и нервного сигналов, механизмы апоптоза и некробиоза.

Гипокальциемия свойственна всем новорожденным в связи с резким прекращением поступления этого микроэлемента от матери. Снижение уровня кальция более выражено у недоношенных, а также у новорожденных, которые перенесли сильный стресс во время родов, вызванный асфиксией или травмой. У таких детей гипокальциемия обусловлена, во-первых, абсолютной и относительной паратиреоидной недостаточностью в этом возрасте; во-вторых — гиперпродукцией глюкокортикоидов, снижающих реабсорбцию кальция; в-третьих — гиперфосфатемией, которая является результатом интенсивного дефосфорилирования АТФ и креатинфосфата. У новорожденных могут наблюдаться лишь летаргия, плохое сосание и признаки повышенной возбудимости (мелкоразмашистый тремор подбородка и пальцев, ускоренное дыхание с апноэ). Легкое течение гипокальциемии в этом возрасте связано с тем, что недостаток общего кальция компенсируется повышением уровня ионизированного кальция, что является следствием ацидоза. После пятых суток жизни у детей, получающих смеси на основе коровьего молока, может развиться тетания, вызванная гиперфосфатемией, что стимулирует отложение в костях кальция фосфата. Гиперфосфатемия у таких детей обусловлена тем, что их почки не способны экскретировать избыток фосфатов, поступающих с коровьим молоком. У детей старшего возраста и взрослых гипокальциемия наблюдается при абсолютной или относительной недостаточности паратгормона и/или активной формы витамина D, почечной и печеночной недостаточности, энтерите, панкреатите, переливании цитратной крови, введении петлевых диуретиков и глюкокортикоидов, алкалозе, повышенном уровне фосфора и снижении концентрации магния в плазме крови. Гипокальциемия сопровождается повышением нейромышечной возбудимости, которая проявляется гиперрефлексией, судорогами, спазмофилией (тетанией — у детей в возрасте от 2 мес. до 2,5 года), бронхо- и ларингоспазмом. Характерны периоральные и периферические парестезии. Возможны аритмии, пилороспазм со рвотой, боль в животе. Недостаточное всасывание кальция из кишечника при гиповитаминозе D может привести к остеомаляции — повышенному выходу кальция из костей. Хроническая гипокальциемия обусловливает развитие остеопороза и переломы костей.

Гиперкальциемия наблюдается при гиперпаратиреозе, гипервитаминозе D, злокачественных новообразованиях, длительной неподвижности или невесомости и ацидозе, в том числе при алкоголизме. Гиперкальциемия снижает нейромышечную возбудимость — возникают тошнота, рвота, анорексия, запоры, гипотония мышц, аритмия, быстрая утомляемость, депрессия и, как следствие, кома. Гиперкальциемия и гиперкальциурия могут обусловить развитие нефропатии, которая проявляется уменьшением скорости клубочковой фильтрации, натрийурезом, снижением чувствительности почечных канальцев к АДГ, полиурией, дегидратацией и полидипсией. В случае длительного воздействия патогенных факторов повышенная активность остеокластов приводит к остеопорозу с переломами костей, а при отсутствии гипофосфатемии — к кальцификации сосудов, почек, роговицы и образованию камней в почках.

Обмен фосфора и его нарушение. Фосфор в организме человека составляет около 1 % массы тела. Он входит в состав органических и неорганических соединений преимущественно в виде остатков ортофосфатной кислоты (H3PO4); 85 % всех фосфатов содержатся в костях и зубах, где 2/3 их представлены труднорастворимыми фосфатами кальция, а 1/3 — растворимыми соединениями (депо фосфатов крови). Всего 1 % фосфатов содержится во внеклеточной жидкости; 67 % фосфатов плазмы крови представлено фосфолипидами. Концентрация неорганических фосфатов плазмы у взрослых составляет 0,9—1,5 ммоль/л, или 1,7—2,6 мэкв/л, из которых 10—15 % связаны с белками. У детей первого года жизни уровень неорганических фосфатов плазмы достигает 1,3—2,3 ммоль/л, а с 2 до 14 лет — около 1,6 ммоль/л. При нормальном pH 80 % всех неорганических фосфатов плазмы представлены HPO2-, 20 % — H2PO4". Внутриклеточная концентрация фосфатов составляет 65—100 ммоль/л, из которых около 98,5 % входят в состав органических соединений.

Фосфаты поступают в организм с животными и растительными продуктами. В нормальных условиях в кишечнике абсорбируется 70 % фосфатов, а при голодании — до 90 %. В почках реабсорбируется 70—90 % неорганических фосфатов, преимущественно в проксимальном отделе нефрона по механизму котранспорта с натрием. Суточная потребность взрослых в фосфоре составляет 10—15 мг/кг, или 0,3-0,5 ммоль/кг. У беременных минимальная суточная потребность в фосфатах повышается до 0,6 ммоль/кг, а у детей грудного возраста — до 0,8 ммоль/кг.

Всасывание фосфатов в кишечника стимулируется l,25(OH)2-D3, в меньшей степени — паратгормоном. Реабсорбция фосфатов в почках активируется витамином D и тормозится паратгормоном. В нормальных условиях уменьшение поступления фосфатов с пищей и снижение концентрации неорганических фосфатов в плазме крови стимулируют образование l,25(OH)2-D3, что усиливает абсорбцию из кишечника и выход из костей фосфатов и кальция. Повышение концентрации кальция в свою очередь снижает секрецию паратгормона, тем самым усиливая реабсорбцию и тормозя экскрецию фосфатов с мочой. Наоборот, диета с повышенным содержанием фосфатов способствует снижению выработки l,25(OH)2-D3, обусловливая угнетение мобилизации фосфатов и кальция из костей и всасывание их в кишечнике. Развитие гипокальциемии при этом стимулирует секрецию паратгормона, который усиливает экскрецию фосфатов с мочой.

Поддержание нормальной концентрации неорганических фосфатов в плазме крови прежде всего необходимо потому, что они постоянно транспортируются внутрь клеток, где принимают участие в процессах окислительного фосфорилирования, т. е. переходят из неорганического пула в органический. Фосфаты входят в состав фосфолипидов, фосфопротеинов, нуклеотидов, нуклеиновых кислот, принимают участие в гликогенезе, гликогенолизе, гликолизе, неоглюкогенезе и т. п. Наиболее важна роль фосфатов в процессах хранения и обмена энергии, необходимой для осуществления движения, активного транспорта и биосинтеза. Свободная энергия, образующаяся вследствие окисления пищевых субстратов, не может непосредственно использоваться организмом. Обязательным этапом использования энергии является образование макроергических фосфатных соединений — непосредственных донаторов свободной энергии, к важнейшим из которых относится АТФ. Перенос фосфорильной группы от АТФ к другим соединениям под влиянием киназ служит средством обмена энергии, а расщепление ортофосфата под влиянием фосфатаз приводит к высвобождению энергии.

Гипофосфатемия возникает при голодании, мальабсорбции, недостаточности витамина D, гиперпаратиреозе, приеме антацидов, хроническом алкоголизме, недостаточности почечных канальцев, в частности при синдроме Фанкони, гипофосфатемическом рахите, проксимальном канальцевом ацидозе, цистинозе. Снижение концентрации неорганических фосфатов в плазме крови также может быть результатом поглощения фосфата клетками при введении инсулина с глюкозой или при остром респираторном алкалозе. Гипофосфатемия вызывает угнетение синтеза АТФ, что нарушает функцию органов с интенсивным энергетическим обменом. Торможение синтеза 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах ухудшает поступление кислорода в ткани, что обусловливает гипоксию. Симптомами острой гипофосфатемии являются потеря сознания, онемение и парестезии кончиков пальцев, судороги, слабость и боль в мышцах, стенокардия, гемолитическая анемия, иммунодепрессивное состояние. Хроническая гипофосфатемия вызывает ухудшение памяти, летаргию, остеомаляцию, боль в костях и суставах, образование гематом, задержку роста.

Гиперфосфатемия наблюдается при интоксикации витамином D, в частности в случае передозировки ультрафиолетового облучения, а также при гипопаратиреозе, острой кишечной непроходимости, почечной недостаточности, переломах костей, новообразованиях костной ткани. Она приводит к откладыванию фосфата кальция в мягких тканях, суставах и артериях, что может обусловить развитие почечной недостаточности, аритмии, помутнение роговицы. Выраженная гиперфосфатемия в тяжелых случаях может сопровождаться гипокальциемией, которая проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, гиперрефлексией, тахикардией, тетанией, а у детей раннего возраста — спазмофилией.