Обмен молибдена в организме и его нарушение

10.08.2016
Источники поступления молибдена в организм и потребность в нем в зависимости от возраста. Количество молибдена, содержащегося в организме взрослого человека, по разным данным, варьирует от 20 до 70 мг. Его концентрация наибольшая в печени и почках. В крови анионные комплексы молибдена связаны с белками. Он хорошо всасывается в тонкой кишке как из неорганических соединений, растворенных в воде, так и из продуктов питания. Много молибдена в зеленых овощах, зерновых, бобовых, в почках и печени животных. Угнетают кишечную абсорбцию молибдена медь и сульфаты. Сугочная потребность взрослого в этом микроэлементе составляет 75—250 мкг, детей грудного возраста — 15—30 мкг.

Роль молибдена в организме человека. Молибден входит в состав активных центров трех важных ферментов: альдегидоксидазы, ксантиноксидазы и сульфитоксидазы. Первые два фермента являются флавопротеидами, которые кроме молибдена содержат железо и серу. Альдегидоксидаза окисляет альдегиды до карбоновых кислот. Ксантиноксидаза играет важную роль в конечном этапе обмена пуринов, окисляя гипоксантин и ксантин соответственно до ксантина и мочевой кислоты. Окисление осуществляется благодаря тому, что Mo6+ восстанавливается в этих реакциях до Mo5+, а затем до Mo4+. При этом поглощается кислород и образуются супероксидный анион и пероксид водорода.

При генетическом дефекте ксантиноксидазы возникает ксантинурия с образованием ксантиновых камней в мочевых путях. В регионах с геохимическим избытком молибдена синтез ксантиноксидазы повышается, что служит причиной развития подагры, которая характеризуется отложением солей мочевой кислоты в сухожилиях и суставах. Наблюдаются также задержка роста костей у детей, функциональные изменения печени, гипотония мышц, анемия и лейкопения. Аэрозоли молибдена могут вызывать поражение бронхов и пневмокониоз.

Сульфитоксидаза превращает сульфит в сульфат преимущественно в митохондриях печени. Генетический дефект сульфитоксидазы характеризуется аномалиями развития головного мозга и умственной отсталостью. Причина этого, возможно, заключается в недостаточном синтезе сульфолипидов и белков.