Недостаточность антицинготного витамина С

10.08.2016
Витамин С синтезируется из глюкозы всеми растениями и подавляющим большинством животных. Тем не менее в организме человека он не образуется, а его избыток полностью выводится из организма за 4 ч. Поэтому человек должен постоянно употреблять аскорбиновую кислоту, которая содержится лишь в свежих или подкисленных продуктах.

В основе патогенеза недостаточности витамина С лежит прежде всего угнетение реакций гидроксилирования, что вызывает нарушение синтеза коллагена, серотонина, катехоламинов, стероидов, карнитина. Даже незначительный дефицит аскорбиновой кислоты обусловливает чувство усталости, снижение аппетита, ослабление иммунитета к простудным заболеваниям, уменьшение устойчивости к стрессу. Отсутствие нормального гидроксилирования проколлагена препятствует стабилизации спиралевидной конфигурации коллагеновых молекул. Такой неполноценный коллаген плохо секретируется фибробластами, быстро растворяется и не имеет достаточной механической прочности. В первую очередь поражается наиболее насыщенный гидроксипролиновыми остатками коллаген кровеносных сосудов. Именно поэтому цинга (скорбут), развивающаяся при недостатке витамина С, характеризуется вазопатиями, которые проявляются петехиями, экхимозами, синяками, кровоточивостью десен. Внутричерепное и внутриперикардиальное кровоизлияния в случае тяжелого течения цинги могут вызвать смерть. Ослабление прикрепления надкостницы к костям и фиксации зубов в альвеолах приводит к поднадкостничным кровоизлияниям, субпериостальным переломам по типу “зеленой ветки”, отекам и боли в суставах, расшатыванию и выпадению зубов. Цинга в детском организме задерживает образование кости на месте хряща, который при этом разрастается и минерализуется. Возникает деформация грудной клетки с четкообразными болезненными концами ребер и корытообразным впадением грудины, а также варусное искривление трубчатых костей нижних конечностей. Недостаточность карнитина служит причиной мышечной слабости у больных цингой.

Недостаток аскорбиновой кислоты обусловливает развитие железодефицитной анемии вследствие ослабления всасывания негеминового железа и снижения потребления его клетками костного мозга при синтезе гемоглобина.

Аскорбиновая кислота является важным компонентом в системе антиоксидантной защиты организма, тем не менее в условиях избытка свободных Fe2+ или Cu2+, недостатка витамина E и, особенно, при наличии микросомального цитохрома P450 витамин С играет роль прооксиданта, способствуя образованию активных кислородных радикалов. Это, с одной стороны, обеспечивает участие аскорбиновой кислоты в обезвреживании токсинов, антибиотиков и других ксенобиотиков, а с другой — активирует реакции ПОЛ.