Недостаточность антиксерофтальмического витамина А

10.08.2016
Ретинол (витамин А) поступает в организм с продуктами животного происхождения, а каротины — растительного. Причем в норме усваивается не более 1/6 провитамина. Витамин А всасывается значительно лучше, но при стеаторее нарушается усвоение и ретинола, и каротинов. Купферовские клетки печени взрослых депонируют значительное количество эфиров ретинола, которых хватает на 2—3 года. Новорожденные не имеют такого запаса витамина, что обусловливает быстрое развитие авитаминоза в случае недостаточного его поступления. Дефицит цинка нарушает высвобождение ретинола из печени.

Поскольку альдегидная форма ретинола — 11-цис-ретиналь — принимает участие в образовании фоточувствительного зрительного пигмента палочек сетчатки глаза родопсина, при гиповитаминозе А наблюдается дегенерация наружных сегментов палочек с нарушением сумеречного (гемералопия, “куриная слепота”) и ночного (никталопия) зрения. В случае более выраженной недостаточности ретинола нарушается и функция колбочек.

Действуя как стероидный гормон, ретиноевая кислота способствует росту и дифференцировке эпителиальных клеток, предотвращает метаплазию железистого эпителия в ороговевший, стимулирует синтез гликопротеинов, являющихся основой муцинов, которые защищают слизистые оболочки. Поэтому недостаток витамина А вызывает кератинизацию эпителия слизистых оболочек и желез. Ороговение эпителия протоков слезных желез обусловливает сухость глазного яблока (ксерофтальмия), приводя к воспалению и размягчению роговицы (кератомаляция) с дальнейшим образованием “бельма”. Метаплазия эпителия различных слизистых оболочек и желез ухудшает их барьерную функцию, что одновременно со снижением иммунитета служит причиной развития ларингита, трахеита, бронхита, пневмонии, гастрита, энтерита, пиелита, цистита, кист различных желез. Уменьшение антиоксидантных возможностей организма при недостатке каротиноидов обусловливает возникновение катаракты.

У детей недостаточность витамина А проявляется задержкой роста (отсюда название — “витамин роста”), что в частности объясняется нарушением синтеза хондроитинсульфатов.

К врожденным нарушениям обмена витамина А относятся:

• гиперкаротинемия, возникающая при отсутствии кишечного фермента β-каротин-15-15'-диоксигеназы, который катализирует преобразование каротинов в ретинол. Болезнь проявляется гемералопией и помутнением роговицы;

• наследственный фолликулярный кератоз Дарье, характеризующийся задержкой умственного развития и психозами на фоне поражения кожи и слизистых оболочек. Типичны продольная исчерченность и зазубренность ногтей. Длительное употребление витамина А в высоких дозах дает положительный эффект.