Венозная гиперемия

10.08.2016
Венозная гиперемия (пассивная гиперемия, застой) является результатом увеличения кровенаполнения органа или участка ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам.

В отличие от артериальной гиперемии развитие венозной гиперемии обусловлено нарушением оттока крови из микроциркуляторного русла, в связи с чем возникает застой крови, поэтому венозную гиперемию еще называют пассивной. Ее причинами служат закупорка вен тромбом или эмболом, сдавление опухолью, рубцом, увеличенной маткой. Тонкостенные вены также могут сдавливаться в участках резкого повышения тканевого и гидростатического давления (в очаге воспаления, в почках при гидронефрозе).

В некоторых случаях фактором, приводящим к венозной гиперемии, является конституциональная слабость эластического аппарата вен, т. е. недостаточное развитие и снижение тонуса гладкомышечных элементов их стенок. Нередко такая склонность носит семейный характер.

Профессии, требующие ежедневного длительного (в течение многих часов) пребывания в вертикальном положении, относятся к факторам риска, способствуют развитию венозной гиперемии в дистальных отделах нижних конечностей у лиц с конституционально обусловленной неполноценностью эластических и гладкомышечных элементов стенки венозных сосудов.

Вены, как и артерии, хотя и в меньшей степени, являются рефлексогенными зонами, что позволяет предположить нервно-рефлекторное происхождение венозной гиперемии. Морфологическая основа вазомоторной функции вен представлена нервно-мышечным аппаратом, в состав которого входят гладкомышечные элементы и эффекторные нервные окончания.

Венозная гиперемия развивается также при ослаблении функций правого желудочка сердца и уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс). При этой патологии застой крови развивается в венозной системе большого круга кровообращения и можно говорить о системной венозной гиперемии. Замедление кровотока в малом круге кровообращения при пневмосклерозе, эмфиземе легких, ослаблении функции левого желудочка приводит к застою крови в венах малого круга кровообращения.

Клинически венозная гиперемия проявляется увеличением органа или участка ткани, цианозом, местным снижением температуры, отеком, повышением давления в венах и капиллярах застойного участка, замедлением кровотока, диапедезом эритроцитов. На завершающем этапе гиперемии возможны маятникообразные движения крови и стаз.

Продолжительное расширение вен приводит к растягиванию сосудистой стенки, что может сопровождаться гипертрофией ее мышечной оболочки, признаками флебосклероза и варикозного расширения вен. Длительный венозный застой обусловливает выраженные изменения функциональных элементов сосудистой стенки, их атрофию и гибель. Вместе с тем в участке венозной гиперемии происходит заместительное разрастание соединительной ткани. Классическим примером является цирроз печени, вызванный венозным застоем, при недостаточности функции сердца.

При венозной гиперемии существенно изменяются фильтрация жидкости и дренаж тканей. Нарушение оттока из микроциркуляторного русла сопровождается повышением гидростатического давления в венозном участке капилляра, причем его повышение всего на 10 мм рт. ст. приводит к выравниванию гидростатического и онкотического давления в данном участке. В артериальном участке жидкость продолжает фильтроваться в ткани, а в венозном — резорбция отсутствует; жидкость накапливается в тканях, что может стать причиной выраженных отеков. Это объясняется тем, что в случае нарушения венозного оттока происходит рефлекторная блокада лимфооттока и возникает одновременный венозный и лимфатический застой.

Другим ключевым фактором, обусловливающим местные изменения при венозной гиперемии, является кислородное голодание (гипоксия) ткани, развитие которого связано с изменением диффузии. При этом гипоксия вначале вызвана ослаблением притока артериальной крови, затем — действием на тканевые ферментные системы продуктов нарушения обмена, вследствие чего изменяется утилизация кислорода. Гипоксия при венозной гиперемии приводит к нарушению тканевого обмена, атрофическим и дистрофическим изменениям, чрезмерному разрастанию соединительной ткани.

Одновременно с местными изменениями при венозной гиперемии, особенно если она обусловлена общими причинами и носит генерализованный характер, возможны и общие гемодинамические нарушения с очень тяжелыми последствиями. Чаще всего они возникают при закупорке больших венозных коллекторов — воротной и нижней полой вен. Скопление крови в указанных сосудистых резервуарах (около 90 % всей крови) сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердца, головного мозга). В результате недостаточности сердца или паралича дыхания возможен летальный исход.