Стаз

10.08.2016
Стаз — замедление и остановка кровотока в капиллярах, мелких артериях и венах.

Различают несколько вариантов стаза: а) истинный (капиллярный) — возникает вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови; б) ишемический — развивается в результате полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть; в) венозный — обусловлен блокадой оттока крови из капиллярной сети.

Венозный и ишемический стаз является следствием простого замедления и остановки кровотока. Эти состояния возникают по тем же причинам, что и венозная гиперемия и ишемия. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический — следствием спазма, сдавления или закупорки артерий. Устранение причины стаза способствует восстановлению нормального кровотока. Наоборот, прогрессирование ишемического и венозного стаза обусловливает развитие истинного.

При истинном стазе движение крови в капиллярах и мелких венах прекращается, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть гемоглобина. Плазма вместе с высвободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В тканях очага капиллярного стаза наблюдаются признаки резкого нарушения трофики, омертвения.

Причинами истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масло) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.

Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т. е. их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих движение крови. При этом повышается периферическое сопротивление.

Агрегация возникает в результате изменения физических свойств плазмолеммы эритроцитов под действием факторов, проникающих внутрь капилляра. На основании результатов электронно-микроскопического исследования феномена агрегации эритроцитов установлено, что их поверхность, гладкая в нормальных условиях, при усиленной агрегации становится неровной, “шероховатой”. При этом изменяются сорбционные свойства эритроцитов относительно некоторых красителей, что свидетельствует о нарушении их физико-химического состояния.

В патогенезе истинного стаза большое значение имеет замедление кровотока в капиллярах в результате ее сгущения. Ведущую роль играет повышенная проницаемость стенки капилляров, расположенных в зоне стаза. Этому способствуют этиологические факторы, вызывающие стаз, и метаболиты, образующиеся в тканях. Особое значение в механизме стаза имеют БAB (серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацидотический сдвиг тканевой реакции среды и ее коллоидное состояние. Как результат, повышается проницаемость сосудистой стенки и возникает расширение сосудов, что обусловливает сгущение крови и замедление кровотока, агрегацию эритроцитов и, в конечном итоге, стаз.

Особенно важными являются выход альбуминов из плазмы крови в ткани и относительное повышение в ней уровня фибриногена и глобулинов. Это приводит к снижению суммарного отрицательного заряда белков плазмы крови, что, в свою очередь, сопровождается ослаблением электростатического заряда эритроцитов, их склеиванием и нарушением взвешенного состояния.