Эмболия

10.08.2016
Эмболия — закупорка сосудов телами (эмболами), поступающими с током крови или лимфы.

В зависимости от характера эмболов различают эмболию экзогенную (воздушную, плотными инородными телами, бактериальную, паразитическую) и эндогенную, вызванную тромбом, каплями жира, различными тканями, околоплодными водами, пузырьками газа, выделяющимися из крови при десатурации.

По локализации различают эмболию сосудов большого, малого круга кровообращения и системы воротной вены.

Во всех этих случаях движение эмболов преимущественно происходит в направлении естественного течения крови. Отсюда следует, что источником эмболии сосудов большого круга кровообращения являются патологические процессы в легочных венах, полостях левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения, а источником эмболии сосудов малого круга кровообращения — патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половины сердца. Возникновение эмболии воротной вены обусловлено патологическими изменениями в бассейне этой вены. Исключение составляет ретроградная эмболия, когда движение эмбола происходит не по законам гемодинамики, а вследствие силы тяжести самого эмбола. Такая эмболия развивается в больших венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки и правой половины сердца. Наблюдается также парадоксальная эмболия в случае незаращения межпредсердной или межжелудочковой перегородки, вследствие чего эмболы из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг кровообращения (рис. 24).
Эмболия

Эмболия экзогенной этиологии. Воздушная эмболия возникает после ранения крупных плохо спадающихся вен (яремной, подключичной, синусов твердой мозговой оболочки), давление в которых близко к нулю или отрицательное. Это может быть причиной воздушной эмболии во время выполнения лечебных манипуляций, например, инфузии растворов в крупные вены. Вследствие этого в вены засасывается воздух, особенно на высоте вдоха, и возникает эмболия сосудов малого круга кровообращения. Такие же условия создаются при ранении легкого или деструктивных процессах в нем, а также во время наложения пневмоторакса, приводя, однако, к эмболии сосудов большого круга кровообращения. Аналогичные последствия имеет поступление большого количества воздуха из легких в кровь при действии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водной), а также в результате “взрывной декомпрессии” при быстром подъеме на значительную высоту. Возникающее при этом резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капилляры обусловливают неминуемую эмболию сосудов большого круга кровообращения.

Чувствительность различных видов животных и человека к воздушной эмболии неодинакова. Кролик гибнет после внутривенного введения 2—3 мл воздуха, тогда как собака переносит объем введенного воздуха 50—70 мл/кг. Человек занимает промежуточное положение.

Эмболия эндогенной этиологии. Причиной тромбоэмболии служит оторвавшаяся частичка тромба. Отрыв частичек тромба является признаком его неполноценности (“больной” тромб), обусловленной асептическим или гнойным расплавлением тромба, нарушением фазы ретракции тромбообразования, а также свертывания крови.

“Больные” тромбы преимущественно образуются в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, печени), чем и объясняется высокая частота тромбоэмболий малого круга кровообращения. Воспалительные изменения в клапане легочного ствола и правом предсердно-желудочковом (трехстворчатом) клапане, приводящие к развитию тромбоэндокардита, нередко сопровождаются тромбоэмболией легочных артерий. Лишь в том случае, когда тромбы образуются в левой половине сердца (эндокардит, аневризма), аорте или в крупных артериях (атеросклероз), возникает эмболия сосудов большого круга кровообращения.

Жировая эмболия наблюдается при попадании в кровь капель жира, преимущественно эндогенной этиологии (вследствие раздробления трубчатых костей, повреждения подкожной или тазовой клетчатки, жирового перерождения печени). С возрастом в результате замещения красного костного мозга трубчатых костей желтым и увеличения содержания в нем жиров с низкой температурой плавления опасность возникновения жировой эмболии возрастает.

Поскольку источник эмболии локализуется преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболия развивается прежде всего в сосудах малого круга кровообращения. Лишь со временем возможно проникновение капель жира через легочные капилляры (или артериоловенозные анастомозы малого круга кровообращения) в левую половину сердца и артерии большого круга кровообращения.

Количество жира, которое может вызвать смертельную жировую эмболию, у различных видов животных составляет от 0,9 до 3 мл/кг.

Тканевая (клеточная) эмболия. При травме частички различных тканей организма (костного мозга, мышц, головного мозга, печени, трофобласта), особенно богатых водой, могут заноситься в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения. Отрыв кашицеобразных жировых масс — атером — от атеросклеротически измененной артериальной стенки и попадание их в кровь приводят к эмболии артерий большого круга кровообращения.

Особое значение имеет эмболия сосудов клетками (часто в виде агрегатов) злокачественных опухолей, поскольку она является основным механизмом образования метастазов.

Эмболия околоплодными водами — попадание околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты. В артериолах и капиллярах легких задерживаются плотные частички амниотической жидкости (мекония, vemix caseosa), что проявляется клинической картиной эмболии малого круга кровообращения. Этот вид эмболии отличается от тканевой эмболии повышением акгивности фибринолитической системы крови, резким снижением концентрации фибриногена в крови (гипо- и афибриногенемия), нарушением свертывания крови (вторичным) и длительным кровотечением из матки.

Клинические симптомы эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, скоростью поступления в кровоток, реактивностью организма.

Газовая эмболия является главным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водолазов) либо от нормального к резко сниженному (при быстром подъеме на высоту или разгерметизации кабины высотного летательного аппарата) обусловливает снижение растворимости газов (азота, углекислого газа, кислорода) в тканях и крови (десатурация) и закупорку пузырьками этих газов (прежде всего азота) капилляров, локализирующихся преимущественно в бассейне сосудов большого круга кровообращения.

Газовая эмболия возможна также при анаэробной (газовой) гангрене.
Эмболия

Эмболия сосудов малого круга кровообращения. Важнейшим функциональным нарушением при эмболии сосудов малого круга кровообращения является резкое снижение артериального давления в системе большого круга кровообращения (рис. 25). Существует несколько гипотез, объясняющих механизм гипотензивного эффекта эмболии легочной артерии.

1. Некоторые авторы связывают резкое снижение артериального давления в системе большого круга кровообращения с уменьшением MOC, обусловленным механической закупоркой легочной артерии и правожелудочковой недостаточностью. Однако результаты дальнейших исследований доказали, что механическое закрытие даже большей части легочных сосудов не приводит к таким нарушениям, как при эмболии.

2. Распространено мнение, согласно которому резкое снижение артериального давления рассматривают как рефлекторную гипотензию (разгрузочный рефлекс Швигка—Ларина). Считается, что депрессорный рефлекс при этом обусловлен раздражением рецепторов, локализирующихся в русле легочной артерии. Согласно данным А.Б. Фохта и В.К. Линдемана, ваготомия, а также атропинизация животных ослабляют депрессивную реакцию, что подтверждает ее рефлекторный механизм.

3. Определенную роль в снижении артериального давления при эмболии легочной артерии играют ослабление функции сердца в результате гипоксии миокарда, что является следствием увеличения нагрузки на правую половину сердца и резкого снижения артериального давления.

К обязательным гемодинамическим эффектам эмболии сосудов малого круга кровообращения относятся повышение давления крови в легочной артерии (в норме систолическое артериальное давление в ней составляет 20 мм рт. ст., диастолическое — 8 мм рт. ст.) и резкое увеличение градиента давления на участке легочная артерия—капилляры, что рассматривается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов. Рефлекторное сужение легочных артериол необходимо для поддержания давления в легочных капиллярах ниже уровня, при котором может развиться отек легких.

К такому же эффекту — раздражению рецепторов легочных сосудов, вследствие чего возникает их спазм, — могут привести повышение давления в легочных артериолах, механическое раздражение сосудов эмболами, замедление кровотока в участке сосуда, расположенном ниже эмбола, выделение в месте закупорки веществ (серотонина, гистамина, эндотелинов), способных вызывать сокращение гладкомышечных волокон сосудов.

В результате указанных гемодинамических нарушений резко повышается центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца (синдром острой правожелудочковой недостаточности), который часто является причиной смерти.

Нарушение гемодинамики в малом и большом круге кровообращения при эмболии легочной артерии приводит к изменениям вентиляционно-перфузионного соотношение в легких и, как следствие, к вторичным изменениям газового состава крови — повышению рСO2, снижению рO2. В качестве приспособительной реакции, направленной на нормализацию газового состава крови, развивается одышка. Полагают, что нарушение внешнего дыхания в результате эмболии легочной артерии является рефлекторной реакцией, возникающей как из рецепторного поля малого круга кровообращения, так и вследствие раздражения рефлексогенных зон большого круга кровообращения кровью с пониженным содержанием кислорода. Экспериментально доказано, что посредством перерезки блуждающих нервов можно значительно уменьшить нарушения дыхания.

Эмболия сосудов большого круга кровообращения. Причинами эмболии сосудов большого круга кровообращения, как отмечалось выше, служат: патологические процессы (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), сопровождающиеся образованием тромбов на внутренней поверхности полостей левой половины сердца; тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией; газовая или жировая эмболия. Эмболы часто локализуются в венечных, средней мозговой, внутренней сонной, почечных, селезеночных, брыжеечных артериях. При других одинаковых условиях локализация эмболов определяется углом отклонения боковых ветвей сосуда, их диаметром, интенсивностью наполнения органа кровью. Значительный угол отклонения боковых ветвей относительно отрезка сосуда, размещенного выше, сравнительно большой их диаметр, гиперемия — факторы, обусловливающие локализацию эмболов.

При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или “взрывную декомпрессии”, важным моментом локализации эмболов в сосудах головного мозга и подкожной жировой клетчатке является высокая растворимость азота в тканях, богатых липидами.

Тяжесть клинической картины определяется преимущественно двумя факторами: рефлекторным сосудистым спазмом и степенью развития коллатералей. Рефлекторный спазм, с одной стороны, может охватывать не только ближайшие, но и отдаленные сосуды, осложняя течение патологического процесса. В этом случае к местным патофизиологическим изменениям (ишемизированный участок) часто присоединяются общие, от которых больные нередко умирают. С другой стороны, состояние коллатерального кровообращения в бассейне сосуда, закупоренного эмболом, и в близлежащих тканях является фактором, предотвращающим такой тяжелый и часто необратимый процесс, как омертвение соответствующего участка ткани, который развивается в результате эмболии.

Эмболия воротной вены, хотя и наблюдается значительно реже, чем эмболия малого и большой круга кровообращения, привлекает внимание прежде всего характерным клиническим симптомокомплексом и чрезвычайно тяжелыми гемодинамическими нарушениями.

Вследствие большой вместительности портального русла закупорка эмболом главного ствола воротной вены или основных его разветвлений приводит к усиленному наполнению кровью органов брюшной полости (желудка, кишечника, селезенки) и развитию синдрома портальной гипертензии — повышению давления крови в системе воротной вены с 0,78—0,98 до 3,92—5,88 кПа (с 8—10 до 40—60 см вод. ст.). При этом развиваются патогномоническая клиническая триада (асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, увеличение селезенки) и другие изменения, обусловленные нарушением кровообращения (уменьшение притока крови к сердцу, ударного объема сердца и MOC, снижение артериального давления), дыхания (одышка, затем резкое замедление дыхания, апноэ) и функции нервной системы (помрачение сознания, паралич дыхания). Механизм этих общих нарушений преимущественно состоит в уменьшении ОЦК вследствие скопления крови (около 90 %) в портальном русле. Такие нарушения гемодинамики часто являются непосредственной причиной смерти больных.

Вместе с тем между асцитом, расширением поверхностных вен передней брюшной стенки и спленомегалией, с одной стороны, и степенью портальной гипертензии — с другой, нет прямой связи. Иногда при высоком уровне портального давления данные симптомы отсутствуют и, наоборот, в некоторых случаях они возникают даже при незначительном повышении давления в системе воротной вены. Это наводит на мысль, что в развитии указанных клинических проявлений портальной гипертензии, в частности асцита, кроме повышения давления большую роль играют и другие факторы: нарушение обменных функций печени; задержка натрия и воды в организме, вызванная гиперпродукцией альдостерона и вазопрессина или нарушением их разрушения в печени; снижение онкотического давления плазмы крови, обусловленное гипопротеинемией; повышение проницаемости капилляров портального русла.