Внесосудистые механизмы нарушения микроциркуляции

10.08.2016
Выделяют два наиболее важных типа внесосудистых нарушений. Один из них значительно влияет на состояние микроциркуляции, служит дополнительным патогенетическим механизмом ее нарушений в условиях патологии. Прежде всего это реакция тучных клеток соединительной ткани, окружающей сосуды, на действие повреждающих факторов.

При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергическое повреждение тканей и др.) из тучных клеток при их дегрануляции в интерстициальное пространство, окружающее микрососуды, выбрасываются БАВ и ферменты. Доказана важная роль некоторых из них в повышении противосвертывающей активности крови и изменении ее реологических свойств (гепарин), в процессах вазоконстрикции (серотонин) и вазодилатации (гистамин), изменении скорости кровотока и проницаемости сосудистой стенки (гистамин, серотонин). Как было указано выше, при действии гистамина и серотонина происходит агрегация эритроцитов и тромбоцитов.

Другой тип нарушений близлежащей соединительной ткани включает изменения периваскулярного выхода интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы. Они связаны прежде всего с нарушением фильтрации жидкости через полупроницаемую мембрану согласно теории Старлинга и изменением уровня ФД.

Усиление транссудации жидкости наблюдается при: увеличении гидродинамического давления крови на стенки микрососудов (наиболее частой причиной этого служит застой крови местного характера или вызванный общей недостаточностью кровообращения); уменьшении онкотического давления крови (основными причинами являются снижение продукции белков плазмы, прежде всего альбумина, например, при голодании, воспалительных и дистрофических изменениях в паренхиме печени, нарушениях процессов пищеварения и всасывания); значительной потере белков при обширных ожогах, энтероколите, геморрагии, лимфоррагии, а также при заболеваниях почек воспалительной и дистрофической природы. При задержке ионов натрия в организме вследствие вторичного гиперальдостеронизма накопление жидкости в интерстициальном пространстве обусловлено не только повышенной транссудацией, но и выходом ее из внутриклеточного пространства с целью выравнивания осмотической концентрации электролитов. Интенсивная транссудация белков и межтканевой жидкости через сосудистую стенку может быть вызвана резким повышением проницаемости микрососудов под действием воспалительных факторов (мембраногенный механизм). Особенностью последнего является более высокая концентрация белков в интерстициальной жидкости (1,5— 2,0 %) по сравнению с нормой (0,3—1,5 %).
Внесосудистые механизмы нарушения микроциркуляции

Как показано на рис. 28, из 20 л фильтрата, образующегося из плазмы крови за сутки, 16—18 л резорбируется в венозной части капилляра и посткапиллярных венулах, остальной фильтрат (2—4 л) и практически все количество белков (80—200 г) расходуются на образование лимфы и возвращаются в кровь по лимфатической системе. Благодаря этому накопление жидкости в тканях не происходит.

При патологии в результате недостаточности механизмов резорбции межтканевой жидкости в кровь или уменьшения ее притока в лимфатические капилляры определенная часть жидкости задерживается в тканях, обусловливая развитие отека резорбции жидкости в венозной части капилляра и посткапиллярной венуле чаще всего является результатом повышения тканевого коллоидно-осмотического (онкотического) давления и в меньшей степени обусловлено изменениями других параметров уравнения Старлинга. Кроме рассмотренного выше мембраногенного механизма к повышению онкотического давления могут привести задержка белков в интерстиции вследствие нарушения их транспорта в лимфатическую систему, а также расщепление крупных белковых молекул на более мелкие под действием протеолитических ферментов макрофагального и нейтрофильного происхождения, которые высвобождаются из лейкоцитов при воспалении.

В конечном итоге, регионарные особенности строения периваскулярной соединительной ткани, различные пространственные соотношения специализированных клеток и микрососудов могут значительно влиять на транспорт веществ, в том числе и белков, через интерстиций. Допускается, что коллагеновые волокна играют роль своеобразных фибропроводов в осуществлении транспорта веществ через интерстиций по направлению к специализированным клеткам и лимфатическим капиллярам, с одной стороны, и к посткапиллярным венулам — с другой.

Очевидно, что в условиях патологии при повреждении тканей, для которого характерны дезорганизация волокнистых структур и нерегулируемое их новообразование, нарушение нормальных путей перикапиллярного и интерстициального транспорта веществ и интенсивности резорбции интерстициальной жидкости в целом может приобретать более выраженный характер.

Описанные выше механизмы нарушения транссудации и резорбции межтканевой жидкости были положены в основу современных представлений о недостаточности лимфатической системы и ее классификации.

Недостаточность лимфатической системы (лимфообращения) — состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию: осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция. Согласно классификации И. Русняк, М. Фелди и Д. Сабо различают следующие формы недостаточности лимфообращения:

1) механическая недостаточность, при которой движение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозе и др.) или функциональных (повышение давления в магистральных венах, спазм лимфатических сосудов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов, прекращение мышечных сокращений — "акинетическая недостаточность") причин;

2) динамическая недостаточность: объем транссудации межгканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж интерстициальной ткани;

3) резорбционная недостаточность, обусловленная структурными изменениями основного вещества, накоплением белков и отложением их патологических видов в интерстициальной ткани и др.

К основным клиническим и патофизиологическим проявлениям недостаточности лимфообращения в острой стадии относятся отек, накопление белков и продуктов их распада в интерстициальной ткани с последующим развитием фиброза и склероза — в хронической стадии.