Патогенез воспаления

11.08.2016
Механизмы воспаления включают альтерацию, выработку, высвобождение и активацию БАВ — медиаторов воспаления, нарушение местного кровообращения, повышение проницаемости сосудистой стенки, экссудацию, эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, пролиферацию и репарацию.

Основные компоненты, принимающие участие в воспалительном процессе:

— кровеносные сосуды (отсутствие сосудов в роговице, стекловидном теле, клапанах сердца, хряще делает невозможным развитие воспаления до тех пор, пока туда не врастут сосуды);

— лейкоциты;

— медиаторы.

Классические стадии воспаления. Различают такие стадии воспаления:

1. Альтерация:

а) первичная — вызывается повреждающим фактором;

б) вторичная — обусловливается медиаторами воспаления.

II. Экссудация и эмиграция.

III. Пролиферация и репарация.

Следует отметить, что эти стадии воспаления, принятые в классической патологии, являются несколько упрощенными, поскольку экссудация и эмиграция начинаются с первых минут первичной альтерации, а вторичная альтерация набирает мощность лишь после проникновения в очаг воспаления лейкоцитов. Кроме того, при воспалении одновременно с альтерацией, экссудацией и эмиграцией изменяются сосудистые реакции микроциркуляторного русла, последовательно образуются и исчезают про- и противовоспалительные медиаторы (рис. 30).
Патогенез воспаления

Полная последовательность развития основных событий при воспалении приведена на схеме 8:

• первичная альтерация, т. е. повреждение тканей, в первую очередь мембран клеток, при действии на них флогогенного агента, с одновременным выбросом медиаторов воспаления (метаболиты и БАВ) поврежденными клетками, макрофагами и тучными клетками;

• кратковременный спазм артериол, активация гликолиза, развитие внутри- и межклеточного местного ацидоза, активация лизосомальных ферментов — начало вторичной альтерации; образование новых медиаторов воспаления, артериальная гиперемия;

• дальнейшее развитие нарушений микроциркуляции (венозная гиперемия, стаз), повышение проницаемости сосудистой стенки, экссудация и эмиграция нейтрофилов;

• усиление вторичной альтерации за счет разрушения клеток и макромолекул активными кислородными радикалами, лизосомальными ферментами, катионными белками, лактоферрином и лизоцимом, которые выбрасываются нейтрофилами;

• развитие гиперонкии в очаге воспаления с усилением экссудации и нормализацией pH;

• эмиграция моноцитов-макрофагов, а затем и лимфоцитов; очищение очага воспаления, нейтрализация и обезвреживание БАВ, стимулирующих воспалительный процесс; усиление выработки противовоспалительных медиаторов;

• пролиферация фибробластов, эндотелиальных, гладкомышечных, эпидермальных клеток в результате уменьшения количества кейлонов, устранения контактного торможения, повышения продукции факторов роста макрофагами;

• замещение дефекта тканей (репарация) посредством регенерации и фиброплазии.
Патогенез воспаления