Экссудация

11.08.2016
Экссудация — выход жидкой части крови из сосудов в ткани — согласно классической теории Старлинга может усиливаться либо вследствие повышения гидростатического давления крови (ГДК), либо в результате снижения онкотического давления крови (ОДК), либо по причине возрастания онкотического давления ткани (ОДТ). При воспалении ГДК усиливается в результате развития артериальной и венозной гиперемии. ОДК снижается, а ОДТ повышается благодаря усилению проницаемости сосудистой стенки, через которую из крови в ткани поступают белки плазмы крови. Кроме того, повышению ОДТ способствует гидролитическое расщепление макромолекул с помощью лизосомальных ферментов нейтрофилов, поскольку онкотическое давление определяется не размерами, а количеством молекул.

Основной причиной изменения онкотического давления и развития экссудации при воспалении является повышение проницаемости гистогематического барьера, т. е. стенки сосудов, прежде всего капилляров и вен, для белковых молекул. Доказано, что повышение проницаемости сосудистой стенки при воспалении имеет две фазы: раннюю и позднюю. В ранней фазе, которая длится от 5 до 30—60 мин после повреждения, повышенная проницаемость сосудистой стенки обусловлена округлением эндотелиоцитов вследствие сокращения их контрактильных структур и увеличения промежутков между ними под влиянием гистамина, серотонина, компонентов комплемента, проста-гландинов, лейкотриенов, брадикинина, калидина. Повышение проницаемости сосудистой стенки в поздней фазе, максимум которой возможен между 5-м часом и 7-ми сутками после повреждения, обусловлено влиянием ИЛ-1, ФНО, γ-ИФ, усиливающих трансцитоз — транспорт веществ через цитоплазму эндотелиоцитов посредством пиноцитоза: клетки эндотелия способны “глотать” самые мелкие капли жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на противоположный конец клетки и выбрасывать наружу (экструзия). Электронный микроскоп позволяет не только увидеть эти микровезикулы, но и определить их размеры и подсчитать количество. Выяснилось, что при воспалении происходит активация энергозависимого микровезикулярного транспорта. Об этом свидетельствует его прекращение под действием ингибиторов образования макроэргических соединений.

Вместе с тем лизосомальные ферменты нейтрофилов разрушают базальную мембрану сосудов, что также повышает их проницаемость.

Экссудат отличается от транссудата тем, что содержит больше белков (более 2 %). Если проницаемость сосудистой стенки нарушена незначительно, то в экссудат, как правило, проникают альбумины и глобулины. В случае ее выраженного нарушения из плазмы в ткань выходит белок с большей молекулярной массой (фибриноген). При первичной, а затем и вторичной альтерации, охватывающей и структуры сосудистой стенки, в ткань начинают проникать не только белки, но и клетки. Этому способствует тот факт, что в стадии венозной гиперемии лейкоциты расположены вдоль внутренней оболочки мелких сосудов, более или менее крепко фиксируясь к эндотелию (феномен краевого стояния лейкоцитов).