Системные проявления инфекционного процесса

11.08.2016
Инфекционный процесс неразрывно связан с такими патологическими процессами, как воспаление и лихорадка. Само воспаление как типический патологический процесс эволюционно сформировалось в процессе налаживания механизмов защиты от инфекционных агентов. Усовершенствование этих механизмов способствовало формированию иммунной системы, что позволяет специфически, с минимальным вредом для клеток собственного организма элиминировать возбудителя во время инфекционного процесса и в большинстве случаев предотвратить развитие инфекционной болезни. Если инфекционный агент выходит за пределы определенной ткани, местная воспалительная реакция дополняется активацией систем антимикробной защиты всего организма. Прежде всего это проявляется лихорадкой, возникающей в ответ на действие определенных веществ микроорганизмов — экзогенных пирогенов. Развитие инфекционного процесса обусловливает активацию других физиологических систем организма: нейроэндокринной системы, микроциркуляции, соединительной ткани, внешнего дыхания, гемостаза и др. Активное функционирование указанных систем во время инфекционного процесса, с одной стороны, дает возможность организму мобилизовать дополнительные механизмы для борьбы с возбудителем инфекционной болезни, а с другой — может привести к нежелательным патологическим последствиям (шок, инсульт, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), острая легочная или почечная недостаточность и др.). Например, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем, сопровождающая развитие инфекционного процесса, вызывает усиление гликогенолиза и липолиза с повышением концентрации глюкозы и свободных жирных кислот в крови. Эти вещества служат энергетическим субстратом для клеток иммунной системы. Кроме того, глюкокортикоиды непосредственно регулируют иммунные процессы, влияя на активность тимоцитов и лимфоцитов; они являются одним из мощнейших факторов индукции апоптоза в иммунных клетках. Это в определенной степени сдерживает иммунный ответ организма и позволяет предотвратить аутоиммунное повреждение собственных клеток. Тем не менее чрезмерная активация указанных нейроэндокринных систем обусловливает истощение запасов гликогена с развитием недостаточности некоторых органов, например печени. Избыток глюкокортикоидов, безусловно, приводит к иммунодепрессивному состоянию.

Активация системы кровообращения, которая, как правило, возникает в ходе инфекционного процесса, с одной стороны, способствует более активному течению метаболических процессов в тканях, улучшению их оксигенации, ускорению “доставки” клеток, участвующих в иммунном ответе, к очагу воспаления. Однако, с другой стороны, повышение артериального давления и интенсификация работы сердца под влиянием симпатоадреналовой системы приводит к развитию относительной недостаточности венечного кровообращения, тахикардии, экстрасистолии и других аритмий, дыхательной недостаточности.

Благодаря усовершенствованию микробиологических методов исследования удалось доказать патогенетическое значение бактерий и вирусов в развитии наиболее распространенных неинфекционных соматических болезней. Например, активно изучается роль вирусов герпеса, цитомегаловируса, Helicobacter pylori и Chlamydia pneumonia в патогенезе атеросклероза и ишемической болезни сердца, вируса Эпштейна—Барр, HTLV-1, HTLV-2 и вирусов Papova — в патогенезе опухолей, Helicobacter pylori — хронического гастрита и язвы желудка. Это значительно повышает медико-социальное значение инфекционных болезней, выдвигает ряд проблемных вопросов, касающихся демаркации соматических и собственно инфекционных болезней.