Патофизиологическая стадия аллергических реакций

11.08.2016
Функциональные и структурные нарушения в органах при аллергии могут развиваться в результате прямого повреждения клеток лимфоцитами-киллерами и активированным комплементом, влияния БАВ, индуцированных комплексом антиген-антитело, а также повторно в качестве реакции на первичные аллергические изменения в любом органе.

Система кровообращения. При аллергии нарушается работа сердца, снижается артериальное давление, резко повышается проницаемость сосудов. Может наблюдаться внезапная асистолия, которую в эксперименте удается вызвать введением брадикинина. Снижение артериального давления обусловлено преимущественно действием брадикинина и ацетилхолина, а также гистамина, серотонина, некоторых простагландинов. Биогенные амины и брадикинин повышают проницаемость сосудистой стенки, и поэтому при аллергии во многих случаях развивается отек. Кроме расширения сосудов наблюдается их спазм в некоторых органах. Так, у кроликов аллергическая реакция проявляется как спазм сосудов легких.

Органы дыхания. Кинины, серотонин, гистамин, МРСА, ПГF2α вызывают сокращение неисчерченной мышечной ткани бронхов, что приводит к нарушению легочной вентиляции, кислородному голоданию.

Система крови. Аллергия активирует свертывающую систему крови вследствие активации фактора Хагемана, противосвертывающую — благодаря высвобождению гепарина, фибринолитическую — посредством преобразования плазминогена в плазмин. Суммарный эффект нарушения свертывания крови неодинаков на разных уровнях кровеносного русла. При анафилактическом шоке способность крови к свертыванию в аорте и крупных сосудах снижена, тогда как в капиллярах наблюдается тромбоз.

Нервная система. Биологически активные амины и кинины в нормальных условиях являются медиаторами болевой чувствительности. Даже в очень низких концентрациях они вызывают боль, жжение, зуд, могут влиять на другие нервные рецепторы в кровеносных сосудах и тканях.

В патофизиологической стадии аллергические реакции усиливаются у лиц с дефицитом гормонов и веществ, контррегуляторных относительно флогогенных БАВ — катехоламинов, глюкокортикоидов, кортикотропина, а также у лиц с повышенной чувствительностью клеток-мишеней к действию БАВ.