Частичное голодание

13.08.2016
При дефиците в пище углеводов основные нарушения связаны с усилением кетогенеза в печени, куда транспортируются жиры в результате снижения уровня гликогена. Углеводы могут синтезироваться в процессе глюконеогенеза. Тем не менее для нейтрализации и выведения азотистых шлаков необходимы здоровые печень и почки. Недостаточное поступление жиров в энергетическом аспекте можно откорректировать за счет углеводов и белков. Однако для обеспечения пластических процессов нужно вводить хотя бы минимальное количество жиров (5—6 г/суг.), содержащих незаменимые жирные кислоты: арахидоновую, линолевую и линоленовую. Следует также учитывать, что с жирами поступают жирорастворимые витамины, и поэтому жировое голодание неразрывно связано с витаминным.

Белковое голодание наступает в тех случаях, когда количество белков, поступающих с пищей, не обеспечивает в организме азотистое равновесие, необходимый уровень пластических процессов. Потребность в белках непостоянна и зависит от физиологического состояния организма, а также от качества белков, поступающих с пищей.

Если в составе пищи отсутствует хотя бы одна из незаменимых аминокислот (аргинин, гистидин, лейцин, изолейцин, лизин, триптофан, треонин, фенилаланин, метионин, валин), азотистый баланс становится отрицательным.

Длительное недоедание с преимущественным дефицитом в рационе белков приводит к белково-энергетической недостаточности.

Существует связь между потреблением энергии и азотистым балансом. Снижение потребления энергии увеличивает затраты азота и задерживает физическое развитие.

Клинические и патофизиологические проявления белково-энергетической недостаточности у взрослых и детей в блокадном Ленинграде получили название алиментарной дистрофии. Болезнь начиналась при снижении энергетической ценности пищи на 50 %. Недостаток полноценного белка, холод, физическое и нервное перенапряжение — основные этиологические факторы алиментарной дистрофии.

В тропических и полутропических странах Африки, Азии, Центральной и Южной Америки данный патологический процесс получил название алиментарного маразма и квашиоркора. В условиях этих стран хроническая белково-энергетическая недостаточность усугубляется под влиянием неблагоприятных природных факторов (сильная инсоляция, высокие температура и влажность воздуха), тяжелого физического труда, инфекционных болезней, особенно поражающих органы пищеварения.

В развитии алиментарного маразма выделяют длительный период “сбалансированного голодания”, когда гомеостаз поддерживается за счет уменьшения энергетических затрат и снижения основного обмена на 15—20 % и даже 30 %. Однако вследствие того что затраты энергии при выполнении физической работы не могут компенсироваться энергетической ценностью пищи, расходуются собственные запасы энергии организма. Снижается уровень глюкозы, холестерина и нейтрального жира в крови. Возникают анемия, брадикардия, артериальная гипотензия, нарушается секреторная и моторная деятельность пищеварительного канала. Постепенно развивается дистрофия органов и тканей. Характерны резкое снижение массы тела, атрофия мышц и отсутствие подкожного жира. В крови — резко повышен уровень глюкокортикоидов и глюкагона, стимулирующих глюконеогенез. Co стороны нервной системы при алиментарном маразме могут наблюдаться признаки паркинсонизма, снижение памяти, нарушение психического состояния, изменение личности. Ослабляется устойчивость организма к вирусным и грибковым инфекциям.

Алиментарный маразм у детей развивается быстрее, чем у взрослых, и нередко является непосредственной причиной смерти. Дети отстают в физическом и психическом развитии, у них отмечаются депигментация волос, кожи, мышечное истощение. Усугубляет развитие заболевания гиповитаминоз A, D, В.

Наиболее пагубно влияет эта форма голодания на развитие нервной системы у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет, когда интенсивно растут нервные клетки, происходят миелинизация и глиогенез, устанавливаются нервные связи.

Белковая недостаточность у детей при достаточной энергетической ценности пищи приводит к развитию квашиоркора, который сопровождается нарушением процесса ороговения и интенсивным слущиванием эпидермиса, что дало название этой патологии — “красный мальчик”. Само слово “квашиоркор” переводится с языка западноафриканского народа га как “болезнь первенца после рождения младшего ребенка”. Это означает, что после того как первый ребенок остается без грудного молока, он лишается источника белков, что и служит причиной болезни. У детей нередко наблюдается жировая инфильтрация печени, возможно развитие цирроза. Характерно появление отеков и асцита вследствие выраженной гипоальбуминемии и гиперальдостеронизма. Поджелудочная железа подвергается влиянию гиалиноза и фиброза, вследствие чего уменьшается образование пищеварительных ферментов, иногда развивается сахарный диабет. Дистрофические изменения распространяются на почки и сердце. Избежать этих изменений можно лишь благодаря рациональному питанию.