Этиология гипоксии

13.08.2016
Многочисленные причины гипоксии объединяют по одному общему свойству — нарушению транспорта кислорода в организме или утилизации его тканями. Именно этиология гипоксии лежит в основе ее классификации.

Причиной гипоксической гипоксии является снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (горная или высотная болезнь, аварии кислородообеспечения на производстве). В эксперименте этот вид гипоксии моделируют с помощью дыхательных смесей, бедных кислородом, или барокамер.

Дыхательная гипоксия обусловлена факторами, которые приводят к нарушению газообмена в легких и дыхательной недостаточности.

Гемическая гипоксия развивается в результате уменьшения кислородной емкости крови. Ее подразделяют на анемическую и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина. Что касается гемоглобина, то в патологических условиях возможно образование таких его соединений, которые не могут выполнять дыхательную функцию. Так, после отравления оксидом углерода (угарным газом, CO), сродство к которому у гемоглобина в 300 раз выше, чем к кислороду, образуется карбоксигемоглобин, не способный переносить кислород, а также повреждаются железосодержащие дыхательные ферменты. При отравлении нитратами и нитритами, производными анилина, некоторыми лекарственными средствами (с окислительной активностью) образуется метгемоглобин, в котором трехвалентное железо не отдает в тканях присоединенный кислород.

Циркуляторная гипоксия является следствием местных (ишемия, тромбоз, эмболия, стаз) и общих (острая и хроническая недостаточность сердца или сосудов, шок, коллапс) нарушений кровообращения. При нарушении кровообращения в сосудах большого круга затрудняется доставка кислорода в ткани, а если нарушения гемодинамики возникают в системе малого круга кровообращения, нарушается оксигенация артериальной крови. Причиной циркуляторной гипоксии может быть не только абсолютная, но и относительная недостаточность кровообращения, когда потребность тканей в кислороде превышает нормальную его доставку с кровью.

Тканевая (син.: гистотоксическая, клеточная, цитотоксическая) гипоксия развивается при действии факторов, непосредственно повреждающих систему утилизации кислорода и энергообразования в клетке. В этом случае гипоксия возникает на фоне достаточного обеспечения тканей кислородом. Так, после отравления цианидами инактивируется система цитохромов; отравление некоторыми наркотическими средствами и алкоголем угнетает активность дегидрогеназ цикла Кребса. Антибиотик олигомицин повреждает фермент АТФ-синтетазу, ионы тяжелых металлов — функциональные группы дыхательных ферментов. Замедление синтеза дыхательных ферментов наблюдается при дефиците витаминов, входящих в состав окислительно-восстановительных ферментативных систем. Важную роль в этом процессе играют рибофлавин и никотиновая кислота: первый является простетической группой флавиновых ферментов, вторая входит в состав кодегидрогеназ. Ионизирующее излучение приводит к образованию свободных радикалов, которые повреждают митохондрии и нарушают тканевое дыхание. Так называемые разобщители окисления и фосфорилирования (токсины микроорганизмов, адреналин, тироксин в высоких дозах, 4-динитрофенол) способствуют вытеканию протонов из межмембранного пространства митохондрий, снижению градиента их концентрации, замедлению синтеза АТФ, рассеиванию энергии в виде свободного тепла и уменьшению эффективности биологического окисления.

Смешанная гипоксия наблюдается чаще всего, поскольку указанные выше виды кислородного голодания в изолированной форме случаются редко, чаще они имеют вид различных комбинаций. Например, во время пневмонии развивается и дыхательная, и циркуляторная недостаточность. Хроническая гипоксия любого генеза осложняется поражением дыхательных ферментов (тканевой компонент гипоксии).

Гипоксия нагрузки возникает в том случае, если гиперфункция органов и большая потребность в кислороде (например, при чрезмерной нагрузке у спортсменов) не обеспечены кислородом даже на фоне повышенного его поступления в организм. Тогда появляются метаболические нарушения, характерные для истинной кислородной недостаточности. Такое состояние служит пусковым механизмом развития усталости.