Кровопотеря

13.08.2016
Кровопотеря — патологический процесс, который возникает в результате кровотечения (геморрагии) и характеризуется сложным комплексом нарушений и компенсаторных реакций организма в ответ на уменьшение ОЦК и гипоксию, обусловленную ослаблением дыхательной функции крови.

Этиология. К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся:

• нарушение целостности сосудов при ранении (травма) или поражении патологическим процессом (опухоль, туберкулез);

• повреждение сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);

• снижение свертывания крови (гемофилия, тромбоцитопения).

Патогенез. Выделяют три стадии кровопотери: начальную, компенсаторную и терминальную.

Начальная стадия, возникающая в первые часы после кровопотери, когда компенсаторные реакции организма еще не могут обеспечить гомеостаз, характеризуется уменьшением ОЦК (нормоцитемическая гиповолемия), ударного и минутного объема сердца, снижением артериального давления, гипоксией, преимущественно циркуляторного типа.

При значительной кровопотере (25—40 % ОЦК) может развиться геморрагический (постгеморрагический) шок, в патогенезе которого основным звеном являются гемодинамические нарушения в результате быстрого снижения ОЦК (первичный гиповолемический шок).

Компенсаторная стадия обусловлена комплексом защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление объема и состава крови, нормализацию гемодинамики и кислородного обеспечения организма. Длится эта стадия от нескольких часов до нескольких недель в зависимости от объема утраченной крови и реактивности организма.

Срочные (экстренные) механизмы компенсации:

• спазм кровеносных сосудов, развивающийся в результате активации симпатоадреналовой системы и действия катехоламинов, что приводит к повышению сопротивления кровотока в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выхода крови из депо в кровеносное русло, вследствие чего повышается артериальное давление и улучшается кровоснабжение жизненно важных органов;

• рефлекторное ускорение и усиление сокращений сердца;

• задержка воды в организме вследствие стимуляции секреции вазопрессина и активации PAAC;

• поступление межтканевой жидкости в сосуды;

• рефлекторное ускорение и углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме;

• увеличение способности гемоглобина отдавать кислород тканям (усиление диссоциации оксигемоглобина при ацидозе);

• повышение свертывания крови с тромбообразованием, приводящие к остановке кровотечения.

Несрочные (длительные) механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На протяжении 5 суток увеличивается количество ретикулоцитов в крови, что связано с повышением гемопоэтической активности костного мозга в результате интенсивной продукции эритропоэтина (ЭП) и внутреннего фактора Кастла. Белковый состав крови нормализуется, начиная с 10-го дня после кровопотери, благодаря увеличению синтеза белков в печени.

Количественные изменения эритроцитов — это увеличение (эритроцитоз) и уменьшение (эритропения, анемия) содержания эритроцитов в единице объема крови по сравнению с нормой.

Качественные изменения эритроцитов характеризуются:

• увеличением или уменьшением в крови количества регенеративных форм эритроцитов (клетки физиологической регенерации), в норме входящих в ее состав (ретикулоцитыполихроматофильные эритроциты), а также появлением незрелых клеток эритроцитарного ряда, которые в норме содержатся лишь в костном мозге, — ацидофильных, полихроматофильных нормобластов;

• наличием клеток патологической регенерации эритроцитов (при мегалобластном эритропоэзе) в костном мозге и крови, к которым относятся базофильные, полихроматофильные, ацидофильные мегалобласты и мегалоциты;

• дегенеративными изменениями эритроцитов (дегенеративные формы), к которым относятся анизоцитоз, пойкилоцитоз, изменение окраски эритроцитов, патологические включения.

Анизоцитоз — изменение размеров эритроцитов по сравнению с нормальными клетками (средний диаметр нормоцита составляет около 7,2 мкм) — характеризуется наличием микроцитов (диаметр менее 6,5 мкм), макроцитов (диаметр более 8 мкм) и мегалоцитов (диаметр более 9 мкм).

Пойкилоцитоз — изменение формы эритроцитов, когда в мазке крови определяются эритроциты грушевидные, удлиненные, серповидные (дрепаноциты), овальные (овалоциты), сферические (сфероциты), шистоциты (фрагментированные), стоматоциты (ротовидные) и др.

Изменение окраски эритроцитов в зависимости от содержания в них гемоглобина:

— гиперхромия — преобладание в мазке крови интенсивно окрашенных гиперхромных эритроцитов;

— гипохромия — преимущественное содержание бледно окрашенных эритроцитов и анулоцитов (в виде кольца окрашена лишь периферическая часть эритроцита, где находится гемоглобин, а в центре имеется неокрашенное просветление);

— анизохромия — значительное отличие в окраске эритроцитов.

Патологические включения в эритроцитах:

— тельца Жолли — образования размером 1—2 мкм, которые являются остатком ядра, преимущественно частью мегалобласта;

— кольца Кебота — остатки ядерной оболочки в виде кольца, восьмерки;

— базофильная зернистость — гранулы в эритроцитах (преципитаты рибосом) синего цвета, которые определяются после окраски мазка по Романовскому и свидетельствуют о токсическом повреждении костного мозга;

— тельца Паппенгейма — гранулы трехвалентного железа темно-голубого цвета в сидеробластах и сидероцитах;

— тельца Гетца—Эрлиха — синие преципитаты гемоглобина (определяются при суправитальном окрашивании), количество которых превышает четыре при наследственной ферменто- и гемоглобинопатии с нарушением антиоксидантных свойств эритроцитов, и др.

Этиология. Количественные изменения эритроцитов могут быть обусловлены:

• усилением или ослаблением эритропоэза в костном мозге;

• интенсивным разрушением эритроцитов (эритродиерез);

• уменьшением количества эритроцитов при нарушении целостности сосудов (кровопотеря);

• перераспределением эритроцитов в кровеносном русле.

Качественные изменения эритроцитов возникают в результате:

• нарушения созревания эритроцитов в костном мозге или повышения проницаемости костномозгового барьера, после чего увеличивается поступление в кровь незрелых клеток эритроцитарного ряда с низким содержанием гемоглобина (регенеративных форм эритроцитов);

• изменения типа кроветворения в костном мозге с эритробластического на мегалобластический, когда в нем и крови появляются клетки патологической регенерации эритроцитарного ростка;

• приобретенных и наследственных нарушений обмена веществ, состава и структуры эритроцитов, в том числе синтеза гемоглобина (угнетение продукции или синтез аномального гемоглобина), что обусловливает появление в крови дегенеративных форм эритроцитов.