Нарушение сердечного ритма

13.08.2016
Функционирование сердца в качестве единого насосного устройства зависит от согласованности работы кардиомиоцитов каждого его отдела, последовательности, ритма и частоты сокращений данных отделов. Эти требования, как известно, обеспечиваются основными свойствами сердца: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью и сократимостью. В нормальных условиях автоматизм обеспечивается водителем ритма — синусно-предсердным узлом, проводимость — проводящей системой сердца, состоящей из проводящих пучков предсердий, предсердно-желудочкового пучка, предсердно-желудочкового узла и проводящих сердечных миоцитов (волокон Пуркинье), из которых возбуждение передается в клетки сократительного миокарда. Вопреки тому что способность к автоматизму свойственна и другим отделам проводящей системы сердца, частота генерируемых импульсов уменьшается в направлении от предсердий к желудочкам (закон градиента сердца) и в нормальных условиях способность нижерасположенных отделов сердца к проявлению автоматизма угнетается структурами, расположенными выше.

Нарушения автоматизма, проводимости и способности сердца к усвоению ритма возбуждения обусловливают нарушения частоты, ритма, согласованности или последовательности сокращений сердца — аритмию.

Нарушения сердечного ритма возникают вследствие воспалительного, ишемического или токсического поражения миокарда, изменения соотношения внутри- и внеклеточного содержания ионов калия, натрия, кальция и магния, при гормональной дисфункции, а также могут быть результатом нарушения взаимодействия симпатической и парасимпатической иннервации сердца. Под влиянием указанных этиологических факторов могут измениться активность нормального водителя ритма, рефрактерный период различных возбудимых структур или скорость проведения возбуждения между разными звеньями проводящей системы либо между проводящей системой и сократительным миокардом, возникнуть эктопические очаги возбуждения. Все эти изменения, каждое отдельно или в сочетании, приводят к аритмии. В ее возникновении, кроме того, значительную роль может играть наличие структур с различной скоростью проведения возбуждения (в виде определенной структурной аномалии или очагового патологического процесса), что создает условия для непрерывной циркуляции волны возбуждения.

Нарушение автоматизма. Способность к автоматическому образованию импульсов, как известно, обусловлена функционированием клеток проводящей системы сердца — р-клеток, в которых происходит спонтанная медленная деполяризация клеточной мембраны в период диастолы. Как результат, после достижения определенного критического уровня возникает потенциал действия. Частота генерации импульсов зависит от максимального диастолического потенциала этих клеток, уровня того критического потенциала на мембране, после которого возникает потенциал действия, и скорости медленной диастолической деполяризации (рис. 51).
Нарушение сердечного ритма

Изменения уровня максимального диастолического потенциала, критического потенциала или скорости диастолической деполяризации в ту или иную сторону служат причиной изменений частоты генерации импульсов или появления других источников импульсации, если эти изменения происходят в других участках сердца, способных к возбуждению, и обусловливают возникновение там потенциалов действия. При снижении уровня максимального диастолического потенциала клеток синусно-предсердного узла, приближении к нему порогового критического потенциала или повышении скорости медленной диастолической деполяризации импульсы генерируются чаще, развивается тахикардия. Это наблюдается при повышенной температуре тела, под влиянием симпатического медиатора, вследствие растяжения участка синусно-предсердного узла. И наоборот, уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации, гиперполяризация в период диастолы и отдаление критического порогового потенциала, возникающие при раздражении блуждающего нерва, сопровождаются замедлением генерации импульсов, а следовательно, и сокращений сердца — брадикардией. Колебания тонуса блуждающего нерва в процессе дыхания могут стать причиной дыхательной аритмии (ускоренное сердцебиение при вдохе, замедленное — при выдохе). Дыхательная аритмия в норме бывает у детей, но изредка может наблюдаться и у взрослых.

В патологических условиях возможна активация собственного автоматизма нижерасположенных отделов проводящей системы сердца (потенциальных водителей ритма). Такие условия могут возникнуть при снижении автоматизма синусно-предсердного узла или повышении способности к генерации импульсов в других участках миокарда. В этих случаях частота импульсов, генерируемых нормальным водителем ритма, оказывается недостаточной для угнетения автоматизма других отделов, что обусловливает возникновение дополнительных импульсов из эктопических очагов возбуждения.

Другим механизмом образования эктопических очагов возбуждения может быть разница потенциалов расположенных рядом миоцитов вследствие, например, неодновременного окончания реполяризации в них, что может вызвать возбуждение в волокнах, которые уже вышли из фазы рефракгерности. Это явление наблюдается при локальной ишемии миокарда и отравлении сердечными гликозидами.

Во всех упомянутых случаях возникает внеочередное сокращение сердца или только желудочков — экстрасистола.

В зависимости от локализации очага, из которого исходит внеочередной импульс, различают несколько видов экстрасистол: синусную (или нормотопную), предсердную, предсердно-желудочковую и желудочковую. Поскольку возникшая в непривычном месте волна возбуждения распространяется в измененном направлении, изменяется и структура электрического поля сердца, что отражается на электрокардиограмме. Каждый вид экстрасистолы имеет свою электрокардиографическую картину, позволяющую определить место эктопического очага возбуждения (рис. 52).
Нарушение сердечного ритма

Синусовая экстрасистола возникает вследствие преждевременного возбуждения части клеток синусно-предсердного узла. Электрокардиографически она не отличается от нормального сокращения, за исключением уменьшения диастолического интервала T-P. В результате укорочения диастолы и уменьшенного наполнения желудочков пульсовая волна при экстрасистолии уменьшена.

Предсердная экстрасистола обусловлена наличием очага эктопического возбуждения в различных участках предсердий. Характеризуется изменением формы зубца P (сниженный, двухфазный, отрицательный) при сохраненном комплексе QRST и несколько удлиненном диастолическом интервале после экстрасистолы. Это вызвано тем, что возбуждение, передающееся ретроградно, преждевременно разряжает нормальный синусный импульс, который совпадает с возбуждением желудочков. Следующий предсердный импульс, возникающий через нормальный интервал, по времени несколько отстает от момента окончания возбуждения желудочков — неполная компенсаторная пауза.

Предсердно-желудочковая экстрасистола наблюдается при возникновении дополнительного импульса в предсердно-желудочковом узле. Волна возбуждения, выходящая из верхней и средней частей узла, распространяется в двух направлениях: в желудочках — в нормальном, в предсердиях — в ретроградном. При этом отрицательный зубец P может совпадать с комплексом QRS. Диастолический интервал после экстрасистолы несколько удлинен. Экстрасистола может сопровождаться одновременным сокращением предсердий и желудочков. Компенсаторная пауза, возникающая после предсердно-желудочковой экстрасистолы из нижней части узла, такая же, как и при желудочковой экстрасистоле.

Для желудочковой экстрасистолы характерно наличие полной компенсаторной паузы после внеочередного сокращения. Она возникает вследствие того, что возбуждение, охватывающее желудочки, не передается через предсердно-желудочковый узел на предсердие и очередной нормальный импульс возбуждения, который образуется в синусно-предсердном узле, не распространяется на желудочки, находящиеся в фазе рефрактерности. Следующее сокращение желудочков происходит только после очередного нормального импульса. Поэтому продолжительность компенсаторной паузы вместе с предшествующим ей интервалом равна продолжительности двух нормальных диастолических пауз. Однако если сокращения сердца настолько редкие, что на момент поступления очередного нормального импульса желудочки успевают выйти из состояния рефрактерности, то компенсаторная пауза отсутствует. Внеочередное сокращение попадает в интервал между двумя нормальными и в этом случае носит название вставочной экстрасистолы. Поскольку волна возбуждения во время желудочковой экстрасистолы распространяется в желудочках как в нормальном, так и в ретроградном направлении, то это сопровождается значительной деформацией комплекса QRS.

Внеочередные сокращения могут быть одиночными или групповыми. При возникновении группы экстрасистол, которые быстро повторяются и полностью угнетают физиологический ритм, развивается пароксизмальная тахикардия. Нормальный ритм сердца внезапно прерывается приступом сокращений частотой от 140 до 250 в 1 мин. Длительность приступа может быть разной — от нескольких секунд до нескольких минут, после чего он так же внезапно прекращается и налаживается нормальный ритм.

Чаще всего наблюдается предсердная форма пароксизмальной тахикардии. А поскольку интенсивность потенциалов действия и длительность рефрактерных периодов увеличивается по ходу проводящей системы, то дистально расположенные участки ее не всегда способны воссоздать частоту импульсации, идущую из проксимальных отделов. Поэтому большая часть импульсов во время предсердной тахикардии не доходит до предсердно-желудочкового узла. Поскольку длительность рефрактерных периодов и потенциалы действия в волокнах правой ножки предсердно-желудочкового пучка являются бульшими, чем в левой, при высокой частоте импульсов чаще нарушается проведение возбуждения к правому желудочку.

Нарушение проводимости. Аритмия, вызванная нарушением проведения импульса, называется блокадой. Причиной блокады может быть повреждение проводящих путей, которое обусловливает удлинение рефрактерного периода, ухудшение других функциональных характеристик и сопровождается замедлением или полным прекращением проведения импульса. Нарушения проводимости могут возникать между синусно-предсердным узлом и предсердием, внутри предсердий, между предсердиями и желудочками и в одной из ножек предсердно-желудочкового пучка. При внуфипредсердной и внутрижелудочковой блокаде частота сокращений сердца не изменяется, а нарушения проявляются изменением формы электрокардиограммы. Изменением ритма и частоты сокращений сердца может сопровождаться предсердно-желудочковая блокада.

Предсердно-желудочковая, или поперечная, блокада сердца бывает полной и неполной. Выделяют три степени неполной блокады сердца (рис. 53).
Нарушение сердечного ритма

Неполная предсердно-желудочковая блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульса от предсердии к желудочкам, который сопровождается удлинением интервала P-Q (0,2-0,5 с). Блокаде II степени (периоды Самойлова—Венкебаха) свойственно прогрессирующее удлинение интервала P-Q до тех пор, пока одно из возбуждений, обычно восьмое-десятое, не проводится. После выпадения сокращения желудочка интервал P-Q восстанавливается, постепенно удлиняясь с каждым сокращением сердца. Считается, что этот феномен обусловлен нарастающим замедлением проведения импульсов через узел. При блокаде III степени (блокада типа Мобитца) наблюдается выпадение каждого второго-третьего сокращения или, наоборот, проводится только каждое второе, третье или четвертое возбуждения предсердий.

При полной предсердно-желудочковой блокаде предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, каждый в своем ритме: предсердие с частотой приблизительно 70 в 1 мин, желудочки — приблизительно 35 в 1 мин (идио-вентрикулярный ритм).

Особое значение имеет момент перехода неполной блокады в полную, когда к желудочкам не поступают импульсы от предсердий. Медленная диастолическая деполяризация в потенциальных водителях ритма возникает только спустя некоторое время после прекращения поступления импульсов от синусно-предсердно-го узла. Данный период носит название преавтоматической паузы, во время которой наблюдается асистолия желудочков. При этом в результате прекращения притока крови к головному мозгу возникают потеря сознания, судороги (синдром Морганьи—Адамса—Стокса), возможна смерть. Тем не менее при возобновлении сокращений желудочков указанные симптомы обычно исчезают. Приступы могут повторяться многократно.

В случае нарушения проводимости в одной из ножек предсердно-желудочкового пучка частота сердечных сокращений не изменяется, но сокращение соответствующего желудочка запаздывает вследствие того, что волна возбуждения доходит к нему окружным путем.

Нарушение усвоения ритма. Аритмия может заключаться в том, что нарушается воспроизведение частоты возбуждения (трансформация ритма, деление частоты) либо потенциалы действия и сокращения, идущие друг за другом, оказываются неодинаковыми (альтернация).

Трансформация ритма возможна при нарушении проведения возбуждения через различные участки проводящей системы сердца или во время перехода возбуждения из сердечных проводящих миоцитов на мышечные волокна. Она четко проявляется в случае нарушения функционального состояния сердца вследствие интоксикации, гипоксии или ишемии в сочетании с тахикардией. При этом частота возбуждений миокарда может не соответствовать частоте сокращений. Например, за каждым вторым потенциалом действия не наступает сокращение. Объясняется это тем, что сократительный аппарат клетки, система сопряжения возбуждения и сокращения имеют более длительный период восстановления, чем возбудимая мембрана сердечного миоцита. Поэтому данное явление возникает при таких поражениях миокарда, когда функциональные свойства мембраны еще сохранены, а сократительный аппарат уже нарушен, и рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.

Альтернация характеризуется различными амплитудой и продолжительностью возбуждений и сокращений, идущих друг за другом. Возможна альтернация только возбуждений или только сокращений, или одновременно тех и других. Как правило, это связано с тем, что при поражении миокарда в ответ на один импульс возбуждаются и сокращаются все кардиомиоциты, а в ответ на следующий — лишь их часть. Поэтому потенциалы действия и амплитуда сокращений неодинаковы. Тем не менее могут возникать альтернирующие сокращения каждого мышечного волокна.

Нарушение усвоения ритма свидетельствует о выраженном расстройстве обмена и часто наблюдается при терминальных состояниях.

Аритмия вследствие одновременного нарушения автоматизма и проводимости.

При наличии многочисленных эктопических очагов возбуждения и такого изменения проведения импульса, при котором нарушается скорость его проведения через различные участки миокарда либо импульс распространяется только в одном направлении, создаются условия для продолжительной циркуляции волны возбуждения в определенном отделе сердца, приводя к нарушениям ритма — трепетанию и мерцанию.

В нормальных условиях волна возбуждения, возникнув в одном месте, распространяется в обе стороны камеры сердца. Достигнув противоположной стенки, она гаснет, встретившись с другой волной, которая оставила за собой зону рефрактерности (рис. 54, а). Если же вследствие временной блокады или задержки поступления импульсов к некоторым участкам миокарда возбуждение проводится к месту, которое уже вышло из состояния рефрактерности, то создаются условия для продолжительной циркуляции импульса (рис. 54, б).
Нарушение сердечного ритма

В ряде случаев частота сокращения предсердий достигает 250—400 в 1 мин. Такое состояние определяют как трепетание предсердий, которое может длиться несколько месяцев и лет. При этом вследствие неспособности желудочков воссоздавать учащенный ритм предсердий развивается относительная блокада сердца; желудочки отвечают сокращением на каждое второе, третье или четвертое сокращения предсердий, поскольку остальные волны возбуждения попадают в фазу рефрактерности. Сокращения желудочков могут возникать раньше достаточного наполнения их кровью, что обусловливает тяжелые нарушения кровообращения.

Если количество возбуждений предсердий достигает 400—600 в 1 мин, речь идет о мерцании, или фибрилляции, предсердий. При этом сокращаются лишь отдельные мышечные волокна, а все предсердие находится в состоянии неполного сокращения, его участие в перекачивании крови прекращается. Большинство импульсов, хаотически поступающих в предсердно-желудочковый узел по отдельным мышечным волокнам предсердия, не способны вызвать его возбуждение, поскольку застают узел в состоянии рефрактерности или не достигают порогового уровня, вследствие чего предсердно-желудочковый узел возбуждается нерегулярно и сокращения желудочков носят случайный характер. Как правило, количество сокращений желудочков в 1 мин превышает норму. Нередко сокращения желудочков происходят до наполнения их кровью и не сопровождаются пульсовой волной. Поэтому частота пульса оказывается меньше, чем частота сокращений сердца, — дефицит пульса. Такое патологическое состояние сердца носит название мерцательной аритмии. Как правило, оно возникает при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия, тиреотоксикозе, кардиосклерозе.

При определенных патогенетических влияниях (прохождение электрического тока через сердце, наркоз хлороформом или циклопропаном, закупорка венечных артерий или другие случаи резкой гипоксии миокарда, травма сердца, действие токсических доз препаратов наперстянки и кальция) возникает фибрилляция желудочков. При этом вследствие хаотического сокращения отдельных мышечных волокон пропульсивная сила сокращения практически отсутствует, кровообращение прекращается, быстро возникает потеря сознания и наступает смерть. К фибрилляции приводит уменьшение содержания внутриклеточного калия, что обусловливает снижение мембранного потенциала сердечных миоцитов и облегчает возникновение в них деполяризации и возбуждения, а также изменение уровня нервных медиаторов, особенно катехоламинов.

Наиболее эффективное средство устранения фибрилляции желудочков — электрическая дефибрилляция (действие на сердце кратковременным электрическим разрядом), при которой происходит одновременная деполяризация всех клеток миокарда и прекращается асинхронное возбуждение кардиомиоцитов. С целью профилактики фибрилляции прибегают к коррекции солевого состава крови.