Недостаточность кровообращения при нарушении притока крови к сердцу

Этот вид недостаточности развивается в тех случаях, когда к сердцу по венам поступает мало крови либо когда сердце не может принять всю поступающую кровь. Первое наблюдается при гиповолемии (кровопотеря) или резком расширении сосудов (коллапс), второе — вследствие скопления жидкости в полости перикарда, что затрудняет расширение полостей сердца во время диастолы.

Накопление жидкости в полости перикарда может быть быстрым и медленным. Быстрое накопление возникает в результате кровоизлияния после ранения или разрыва сердца либо при быстро развивающемся перикардите. В результате недостаточной растяжимости перикарда в полости повышается давление, препятствущее диастолическому расширению сердца. Возникает острая тампонада сердца. В эксперименте этот процесс моделируется введением жидкости в полость перикарда (А.Б. Фохт), что позволяет подробно изучить возникающие при этом патологические и компенсаторные механизмы. Прежде всего уменьшаются кровенаполнение полостей сердца, ударный объем сердца и артериальное давление. Между этими показателями и внутриперикардиальным давлением существует четкая обратная зависимость: чем выше внутриперикардиальное давление, тем ниже артериальное. Венозное давление при этом повышается.

Включение компенсаторных механизмов при перикардите происходит рефлекторно при участии сигналов, поступающих из трех рецепторных зон: 1) из зоны отверстий полых и легочных вен — в результате повышения давления на путях притока крови; 2) из аорты и сонных пазух (синокаротидные зоны) — вследствие снижения давления на путях оттока крови и дальнейшего уменьшения депрессорного эффекта; 3) из перикарда — под влиянием повышенного внутриперикардиального давления. После перерезки блуждающих и депрессорных нервов, а также в случае угнетения рецепторных зон с помощью новокаина приспособительные механизмы не функционируют и нарушение кровообращения сопровождается значительными осложнениями. При тампонаде сердца мобилизация мощных механизмов компенсации для усиления сокращений сердца (гомео- и гетерометрические механизмы, инотропный эффект катехоламинов) малоэффективна или невозможна. Поэтому работает только сравнительно маломощный и энергетически неэкономный механизм компенсации и поддержания артериального давления — ускорение сердечных сокращений, к которому потом присоединяется сужение периферических сосудов. Этим и объясняется тяжелое клиническое течение острой тампонады сердца.

При медленном накопления жидкости в полости перикарда работа приспособительных механизмов оказывается более эффективной, повышение внутриперикардиального давления в течение определенного времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости, наблюдаемое при хроническом экссудативном перикардите и гидроперикарде, сопровождается постепенным растяжением перикарда и увеличением объема его полости. Вследствие этого внутриперикардиальное давление изменяется сравнительно мало, а нарушение кровообращения не возникает на протяжении длительного времени.