Патологические изменения в сосудах компенсирующего типа. Атеросклероз

13.08.2016
Патологические изменения стенки артерий с отложением в них липидов патологи описывали еще в XVIII в., а сам термин “атеросклероз” предложил Ф. Маршан в 1904 г. Это понятие предполагало наличие двух типов изменений: скопление липидных веществ в виде кашицеобразных масс во внутренней оболочке (интиме) артерий и собственно склероза — соединительнотканного уплотнения стенки артерий.

Атеросклероз является разновидностью более широкого понятия — артериосклероза, также включающего артериосклероз (медиакальциноз) Менкеберга и артериолосклероз, которые повреждают мышечную оболочку средних и мелких артерий и не сопровождаются отложением липидов. Артериолосклероз чаще всего возникает вследствие хронической гипертензии и сахарного диабета 1-го типа и вызывает микроангиопатии почек, сетчатки глаза и т. д.

Поскольку именно атеросклероз и его осложнения обусловливают наибольший риск роста заболеваемости и смертности в экономически развитых странах, изучение его этиологии и патогенеза до настоящего времени остается одной из важнейших проблем медицины.

Согласно современным представлениям, атеросклероз — патологический процесс, возникающий в интиме крупных и средних, эластических и мышечно-эластических артерий, возникающее в результате адгезии тромбоцитов и моноцитов, миграции, пролиферации и фагоцитарно-синтетической активации моноцитов-макрофагов и гладкомышечных клеток в ответ на повреждение эндотелия экзогенными и эндогенными факторами, в том числе качественно измененными или количественно избыточными липопротеидами, с дальнейшим образованием атером и фиброатером.

Атеромы и фиброатеромы содержат преимущественно холестерин и его эфиры и имеют вид бляшки, которая может препятствовать кровотоку и является источником вазоконстрикторных эйкозаноидов. Вследствие этого, а также дисфункции эндотелиоцитов и снижения эластических свойств поврежденные атеросклерозом артерии имеют склонность к спазмированию и не могут адекватно изменять свой просвет в зависимости от потребности органа или ткани в кровоснабжении.

Сначала функциональная неполноценность склеротически измененных сосудов, а следовательно, органов и тканей проявляется лишь при повышении требований к ним, т. е. увеличении нагрузки. Дальнейшее прогрессирование атеросклеротического процесса может привести к снижению функциональных возможностей и в состоянии покоя.

Острый атеросклеротический процесс, как правило, сопровождается сужением и даже полным закрытием просвета артерий. При медленном склерозировании артерий в органах с нарушенным кровоснабжением происходят атрофические изменения с постепенным замещением функционально активной паренхимы соединительной тканью.

Склеротически измененные сосуды (наиболее частая локализация аорта, артерии сердца, головного мозга, нижних конечностей) отличаются повышенной плотностью и ломкостью. Быстрое сужение или полное перекрытие просвета артерии при разрыве или отрыве атеросклеротической бляшки, что обусловливает тромбоз, тромбоэмболию или кровоизлияние в бляшку, служит причиной развития ишемии и некроза участка органа, т. е. инфаркта или ишемического инсульта.

Инфаркт миокарда — наиболее часто встречающееся и наиболее опасное осложнение атеросклероза венечных артерий.

Кроме того, бляшки повреждают и ослабляют среднюю сосудистую оболочку (медию), что может привести к возникновению аневризмы и ее разрыву.