Легочная гипертензия

13.08.2016
Легочная гипертензия характеризуется повышением сАД в легочных сосудах свыше 25 мм рт. cm,. и является причиной развития легочного сердца (cor pulmonale) и недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу.

Скорость кровообращения в легких, как и в большом круге кровообращения, равняется Q. При этом сАД в малом круге кровообращения составляет приблизительно 15 мм рт. ст., а в большом — около 100 мм рт. ст. Эта разница обусловлена тем, что стенка легочных сосудов содержит сравнительно меньше мышечных клеток, диаметр легочных артериол и их способность растягиваться велики, а сопротивление — намного меньше. Поэтому при нормальной структуре и функции легких увеличение MOC во время физической нагрузки в 4—6 раз снижает сопротивление легочных сосудов за счет их расширения и существенно не повышает давление в легочной артерии.

Этиология. По происхождению различают первичную и вторичную легочную гипертензию. Возникновение вторичной легочной гипертензии связывают с болезнями, которые приводят к уменьшению резервов сосудистого русла, первично повреждая бронхиолы и альвеолы вместе с альвеолярными капиллярами (эмфизема легких, хронический бронхит, бронхиальная астма, хроническая пневмония, фиброз легких, ателекгаз и опухоли легких, бронхоэктазы), или болезнями, повреждающими легочные сосуды (узелковый периартериит, тромбоз мелких кровеносных сосудов, тромбоэмболия легочной артерии), а также с болезнями, вследствие которых повышается давление в левом предсердии (стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, поражение аортальных клапанов, кардиомиопатия, обструкция левого предсердия, констриктивный перикардит и др.).

Первичная легочная гипертензия, которая наблюдается значительно реже, возникает без предшествующего повреждения структуры легких и развития левожелудочковой сердечной недостаточности. Основной ее причиной является снижение парциального давления кислорода (р02) в альвеолах. Естественно, что в условиях высокогорья влияние этого фактора более выражено.

Патогенез. По первичному месту повышения сопротивления току крови и кровяного давления легочную гипертензию подразделяют на прекапиллярную и посткапиллярную.

Прекапиллярная легочная гипертензия, к которой относится и первичная легочная гипертензия, характеризуется первичным повышением сопротивления и давления в легочных артериях. В основе патогенеза первичной легочной гипертензии лежит наличие уникальных кислородчувствительных калиевых каналов в гладкомышечных клетках стенки легочных артериол.

Неисчерченные мышцы сосудов всех органов и тканей, кроме легких, содержат АТФ-зависимые калиевые каналы, которые в условиях гипоксии и, соответственно, угнетения синтеза АТФ открываются. Это обусловливает выход K+ из саркоплазмы, гиперполяризацию сарколеммы и расслабление гладкомышечных клеток. Диаметр артериол увеличивается, кровоток усиливается, вследствие чего активируются доставка кислорода и синтез АТФ. Гладкомышечные клетки легочных артерий и артериол реагируют на снижение рО2 в альвеолах закрытием О2-чувствительных К+-каналов, что приводит к деполяризации сарколеммы, увеличению поступления Ca2+ в саркоплазму и спазму неисчерченной мышечной ткани легочных артериол, вызывая стойкое повышение их тонуса. Этот механизм необходим для сохранения нормального соотношения вентиляции отдельных альвеол и перфузии омывающих их сосудов. При тотальной экзогенной или вентиляционной гипоксии указанный защитный механизм становится патогенным — обусловливает застойную правожелудочковую сердечную недостаточность и уменьшение поступления крови в левую половину сердца.

Вазопрессорный эффект гипоксии усиливается при развитии ацидоза и во время физической нагрузки. Кроме того, считается, что ионы водорода, эндотелины, вазоактивные амины (гистамин, серотонин), которые образуются при гипоксии в легочных сосудах, а также поступают в них из периферических органов и тканей, играют роль посредников в прессорном влиянии гипоксии на легочные сосуды.

Алкалоз ослабляет вазопрессорный эффект гипоксии. Сосудорасширяющее влияние на легочные артерии оказывают ПГI2, NO, аденозин, АМФ.

Посткапиллярная легочная гипертензия чаще всего является результатом левожелудочковой сердечной недостаточности, которая вызывает повышение давления в левом предсердии, легочных венах и капиллярах и лишь вторично приводит к повышению давления в легочных артериях. При нормальных условиях давление крови в левом предсердии составляет 2—8 мм рт. ст., а в легочных капиллярах — 7 мм рт. ст. Когда при острой левожелудочковой недостаточности давление в левом предсердии превышает 30 мм рт. ст., возникает отек легких.