Артериальная гипотензия

13.08.2016
Артериальная гипотензия, в отличие от гипертензии, характеризуется постоянным снижением артериального давления (САД < 100 мм рпи ст., ДАД < 60 мм рт. ст.), обусловленным либо ослаблением насосной функции сердца, либо преимущественно снижением тонуса резистивных сосудов. Чаще наблюдается у лиц астенической конституции, проявляется снижением физического развития, общей адинамией, быстрой утомляемостью, тахикардией, одышкой, головокружением, головной болью, потерей сознания.

Выделяют артериальную гипотензию физиологическую (не сопровождается болезненными симптомами) и патологическую (с характерным симптомокомплексом). Последняя бывает острой и хронической. Острая патологическая артериальная гипотензия возникает при коллапсе, шоке.

Хроническую патологическую артериальную гипотензию подразделяют на вторичную (симптоматичную) и первичную.

С учетом того что уровень артериального давления определяется работой сердца, ОЦК и тонусом резистивных сосудов, различают три гемодинамических формы артериальной гипотензии, патогенетическая основа которых в первом случае представлена недостаточностью сократительной функции сердца, во втором — уменьшением ОЦК, в третьем — снижением тонуса резистивных сосудов.

Симптоматичная хроническая артериальная гипотензия (вторичная) является результатом некоторых острых и хронических соматических болезней сердца (порок, миокардит, инфаркт миокарда), головного мозга (сотрясение), легких (крупозная пневмония), печени (гепатит, механическая желтуха), крови (анемия), эндокринных желез (гипофункция надпочечников, гипофиза), а также экзогенных и эндогенных интоксикаций.

Предполагают, что в происхождении нейроциркуляторной (первичной) артериальной гипотензии ведущим этиологическим и патогенетическим фактором служит перенапряжение основных процессов коры головного мозга (возбуждение и торможение). Тем не менее, в отличие от первичной артериальной гипертензии, преобладают процессы торможения с распространением на подкорковые вегетативные структуры, в частности сосудодвигательный центр.

Ослабление в результате этого эффективных сосудосуживающих влияний на фоне свойственного астеническому типу конституции преобладания холинергических процессов над адренергическими является непосредственной причиной снижения тонуса резистивных сосудов, периферического сопротивления и артериального давления. Определенную роль в развитии первичной артериальной гипотензии играют приобретенные и наследственные нарушения продукции и рецепции физиологически активных веществ вазоконстрикторного действия (катехоламинов, вазопрессина, ангиотензина II, эндотелинов, ПГF2α, тромбоксана А, и др.), с одной стороны, и гиперпродукция NO и простациклина — с другой. Кроме того, повышенное количество NO в эндотелии усиливает эффекты эндотелийзависимых вазодилататоров (ацетилхолин, брадикинин и т. д.).