Дисрегуляторная вентиляционная дыхательная недостаточность

15.08.2016
Основным компонентом дисрегуляторной вентиляционной дыхательной недостаточности является нарушение нервной регуляции функций дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы, которая обеспечивает их периодическое сокращение. Это может быть обусловлено такими механизмами, как нарушение функции дыхательного центра и нарушение передачи эфферентных влияний дыхательного центра на дыхательные мышцы.

Нарушение функции дыхательного центра. Дыхание — автоматический процесс, и эта автоматичность обеспечивается ритмичной импульсацией нейронов, которые образуют так называемый генераторный комплекс регулирования дыхания и находятся в продолговатом мозге. К данному комплексу относятся дорсальная и вентральная группы нейронов продолговатого мозга, а также группа синаптически соединенных пейсмекерных клеток, образующих пребутзингеровый комплекс, который находится между двойным и боковым ядрами ретикулярной формации.

В мосту головного мозга содержатся группы нейронов, образующие апнейстический и пневмотаксический центры. Апнейстический центр расположен в нижней части моста и обеспечивает достаточную продолжительность вдоха, пневмотаксический локализуется в верхней части моста и принимает участие в прекращении вдоха.

В нормальных условиях в состоянии покоя человек дышит без каких-либо видимых усилий, большей частью не замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом, а дыхание, которое наблюдается при этом, — эйпноэ.

В случае влияния на дыхательный центр повреждающих факторов или рефлекторно могут изменяться ритм дыхания, его глубина и частота — развивается одышка. Эти изменения могут быть проявлением компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание постоянства газового состава крови, либо возникают при расстройствах регуляции дыхания и вызывают нарушение альвеолярной вентиляции и, как следствие, дыхательную недостаточность.

Изменения частоты и глубины дыхания обусловливают или уменьшение альвеолярной вентиляции (гиповентиляция), или ее чрезмерное увеличение (гипервентиляция).

Гиповентиляция служит причиной развития гипоксии, гиперкапнии и газового ацидоза.

Гипервентиляция, которая возникает не как приспособительная реакция при физической нагрузке и не сопровождается соответствующим увеличением МОС, приводит к уменьшению парциального давления углекислого газа (рСО2) в крови (гипокапнии) и развитию газового алкалоза. Это в свою очередь может вызвать уменьшение кровоснабжения головного мозга и сердца вследствие повышения сосудистого тонуса, изменение электролитного состава крови (гипокальциемию, гипокалиемию), ухудшение диссоциации оксигемоглобина, замедление утилизации тканями кислорода и другие изменения.

Нарушение функций дыхательного центра может возникать в результате действия повреждающих факторов, оказывающих непосредственное влияние на метаболизм, структурные и функциональные свойства его нейронов. Такими факторами могут быть гипоксия, гипогликемия, интоксикация (например, вследствие действия наркотических средств, вредных продуктов метаболизма при печеночной, почечной недостаточности и др.), воспаление головного мозга, сдавление ствола головного мозга (при отеке, опухолях, гематоме), травма мозга (например, у новорожденных во время родов), нарушение мозгового кровообращения.

Функция дыхательного центра и, соответственно, характер дыхания также могут изменяться рефлекторно в результате действия патологических факторов на большую группу рецепторов, расположенных в сосудистом русле, дыхательных путях, паренхиме легких, продолговатом мозге.

При нарушении нервной регуляции возникают следующие типы дыхания.

Брадипноэ — редкое дыхание, причиной которого являются изменения характера нервной импульсации, идущей от различных рецепторов к дыхательному центру, или первичные нарушения деятельности самих дыхательных нейронов. При этом степень гиповентиляции будет определяться как частотой, так и глубиной дыхания.

Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты и сонной пазухи) и гипероксии (в результате угнетения “гипоксического драйва” — периодического возбуждения хеморецепторов, чувствительных к снижению парциального давления молекулярного кислорода в артериальной крови).

Глубокое редкое дыхание может развиться вследствие повышенного сопротивления движению воздуха в верхних дыхательных путях — стенотическое дыхание. В данном случае вдох и выдох осуществляются медленнее, чем обычно. В возникновении такого типа дыхания определенную роль играют импульсы, которые поступают в дыхательный центр от межреберных мышц, работающих с повышенной нагрузкой. Кроме того, важное значение имеет запаздывание тормозящего рефлекса Геринга—Брейера. Выключением афферентного звена этого рефлекса объясняется очень редкое, но глубокое дыхание, которое наблюдается в эксперименте у животных после перерезки обоих блуждающих нервов (вагусное дыхание). Глубокое редкое дыхание может быть связано также со снижением активности пневмотаксического центра.

Тахипноэ (полипноэ) — частое поверхностное дыхание. При таком типе дыхания вентилируется преимущественно мертвое пространство легких и уменьшается поступление воздуха к альвеолам (гиповентиляция).

В развитии тахипооэ возможно участие пневмотаксического центра, повышение активности которого вызывает укорочение вдоха и увеличение частоты дыхания.

У некоторых животных (например, у собак) частое поверхностное дыхание является компенсаторной реакцией на действие высокой температуры воздуха (т. е. одним из механизмов терморегуляции). У человека тахипноэ может быть обусловлено функциональными изменениями в ЦНС при лихорадке, истерии, некоторых органических поражениях головного мозга.

Частое поверхностное дыхание может возникать при раздражении в дыхательных путях чувствительных окончаний вагусных миелинизированных волокон — ирритантных или быстро адаптируемых рецепторов. Они стимулируются при вдыхании таких вредных факторов, как пыль, некоторые газы, холодный воздух и др.

Другую группу ирритантных рецепторов представляют нервные окончания вагусных немиелинизированных С-волокон, которые содержатся в паренхиме легких, воздухоносных путях и кровеносных сосудах. Они могут активироваться как экзогенными раздражающими химическими веществами и физическими факторами, так и эндогенными (например, медиаторами воспаления). Активация C-волокон также приводит к возникновению частого поверхностного дыхания, которое ограничивает распространение вредных факторов по дыхательным путям. Тахипноэ может наблюдаться при эмболии крупных ветвей легочной артерии, что связано с влиянием на нервные окончания блуждающего нерва серотонина, высвобождаемого из тромбоцитов.

В паренхиме легких возле легочных капилляров расположены особые окончания С-волокон — J-рецепторы, которые стимулируются вследствие развития интерстициального отека. Их активация (например, при воспалении легких, левожелудочковой сердечной недостаточности) также способна вызывать тахипноэ.

При ателектазе в легких возбуждаются механорецепторы, расположенные в бронхиолах, которые реагируют на спадение легких. Раздражение этих рецепторов активирует вдох. Однако во время вдоха непораженные альвеолы растягиваются быстрее, чем обычно, что обусловливает преждевременное возникновение импульсации со стороны рецепторов растяжения, которая тормозит вдох.

К развитию тахипноэ может привести боль определенной локализации (в грудной клетке, передней брюшной стенке, плевре). Боль ограничивает глубину дыхания и вызывает его учащение (щадящее дыхание).

Гиперпноэ — глубокое частое дыхание. В физиологических условиях гиперпноэ возникает как реакция дыхательной системы, направленная на усиление вентиляции легких и приведение ее в соответствие с потребностями обмена веществ, который усиливается, например, при мышечной работе. Вместе с тем улучшается оксигенация крови и поддерживается КОС посредством выведения избыточного количества CO2.

Гиперпноэ развивается в результате усиленного раздражения хеморецепторов сонной пазухи и дуги аорты, реагирующих на повышение напряжения CO2 и снижение напряжения O2 в крови и на возрастание в ней концентрации ионов водорода. Это может наблюдаться при всех видах гипоксии, сердечной недостаточности, анемии, ацидозе и др. Высокая степень рефлекторного возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля, которое преимущественно наблюдается у больных в состоянии диабетической комы. Это шумное ускоренное дыхание, когда после глубокого вдоха происходит усиленный выдох при активном участии экспираторных мышц.

Рефлекторное развитие гиперпноэ может быть связано с возбуждением барорецепторов сонной пазухи и дуги аорты вследствие снижения артериального давления (например, при кровопотере).

Кроме того, гиперпноэ может возникать при эмоциональном возбуждении, раздражении экстерорецепторов кожи — болевых, температурных (например, во время погружения в горячую или холодную воду). Это обусловлено возбуждением ретикулярной формации, в которой содержатся нейроны дыхательного центра. Мышечная работа также рефлекторно активирует нейроны ретикулярной формации.

Икота — возникновение клонических судорог диафрагмы, во время которых воздух втягивается в легкие. Она развивается при раздражении афферентных окончаний в диафрагме, органах брюшной полости. Особо стойкая икота наблюдается именно после операций на этих органах и может существенно нарушать ритм дыхания и приводить к уменьшению альвеолярной вентиляции.

Термин “апноэ” дословно переводится как отсутствие дыхания, но обычно этим словом обозначают временную остановку дыхания. Апноэ может вызвать нарушение газообмена в организме, тяжесть которого зависит от частоты возникновения и продолжительности апноэ. Указанные характеристики апноэ определяются причинами, вызвавшими его.

Временная остановка дыхания может быть связана с ослаблением рефлекторной или непосредственной химической стимуляции дыхательного центра. Например, апноэ возникает после пассивной гипервентиляции у животных или человека под наркозом вследствие снижения напряжения CO2 в артериальной крови и прекращается сразу после нормализации данного показателя. В эксперименте у животных возможна рефлекторная временная остановка дыхания при быстром повышении артериального давления (например, после введения в кровь адреналина), что обусловлено стимуляцией барорецепторов дуги аорты и сонной пазухи.

В условиях патологии апноэ чаще всего наблюдается при нарушениях функций дыхательного центра, в частности при развитии периодического дыхания.

Кашель и чихание относятся к рефлекторным актам, которые возникают в ответ на раздражение определенных рецепторных зон, преимущественно верхних дыхательных путей, и сопровождаются изменением ритма и глубины дыхания.

Кашель чаще всего является следствием раздражения окончаний языкоглоточного и блуждающего нервов в слизистой оболочке глотки, гортани, трахеи (наиболее чувствительная область — бифуркация трахеи и бронхов). Кроме того, его может вызвать раздражение чувствительных окончаний плевры. Кашель состоит из короткого вдоха, после которого быстро смыкается голосовая щель и вместе с тем происходит экспираторное усиление работы дыхательных мышц. Вследствие этого резко повышается давление в дыхательных путях, легочных альвеолах и плевральной полости. Затем голосовая щель внезапно открывается и воздух с большой силой и скоростью выходит из дыхательных путей, вынося с собой частички с поверхности слизистой оболочки.

Чихание возникает в ответ на раздражение окончаний тройничного нерва, которые содержатся в слизистой оболочке носа (особенно средней носовой раковины и перегородки). В отличие от кашля, во время чихания форсированный выдох, возникающий после открывания голосовой щели, происходит не через рот, а через нос.

И кашель, и чихание являются защитными реакциями, направленными на очищение дыхательных путей от слизи, мокроты, различных химических веществ и механических частичек. Возникая эпизодически, они не влияют на газообмен в легких. Тем не менее частые приступы кашля обусловливают длительное повышение внутригрудного давления, ухудшают альвеолярную вентиляцию и кровообращение, особенно в сосудах малого круга.

Периодическое дыхание — чередование периодов дыхания с периодами его отсутствия (апноэ). Существуют два типа периодического дыхания — дыхание Чейна—Стокса и дыхание Биота.

Дыхание Чейна—Стокса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхания, а затем уменьшением ее до апноэ, после чего снова наступает цикл дыхательных движений, которые также заканчиваются апноэ (рис. 59).
Дисрегуляторная вентиляционная дыхательная недостаточность

Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться потерей сознания в период апноэ и нормализацией его с усилением вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и снижаясь в фазе его ослабления. Считается, что в большинстве случаев дыхание Чейна—Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Его можно наблюдать у здоровых людей на большой высоте (особенно во время сна), у недоношенных детей, что, возможно, связано с недоразвитием нервных центров.

Дыхание Чейна—Стокса у животных можно воссоздать посредством недостаточного обеспечения головного мозга кислородом (ингаляция газовых смесей с низким содержанием кислорода, нарушение кровоснабжения головного мозга) или перерезкой ствола головного мозга на разных уровнях.

Патогенез дыхания Чейна—Стокса недостаточно изучен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Функция клеток коры головного мозга и подкорковых структур вследствие гипоксии угнетается — дыхание останавливается, ослабляется деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом еще способны реагировать на изменения уровня газов в крови. Значительного усиления импульсации с хеморецепторов под влиянием высокой концентрации CO2 и стимулов с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр — дыхание возобновляется. Этому способствует оксигенация крови, которая уменьшает гипоксию головного мозга и улучшает функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится более глубоким, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца, но восстановленная вентиляция обусловливает повышение рО2 и снижение рСО2 в артериальной крови. Это в свою очередь служит причиной ослабления рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, — наступает апноэ.

Следует отметить, что опыты по воспроизведению периодического дыхания у животных путем перерезки ствола головного мозга на разных уровнях позволяют некоторым исследователям утверждать, что дыхание Чейна—Стокса возникает в результате изменения равновесия между тормозящими и стимулирующими процессами в этом отделе мозга.

Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна—Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, так же внезапно прекращаются, как и начались (рис. 60).
Дисрегуляторная вентиляционная дыхательная недостаточность

Большей частью дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других болезнях, сопровождающихся нарушением функции ЦНС.

Апнейстическое дыхание характеризуется длительным судорожным усилием вдохнуть, которое изредка прерывается выдохом.

В эксперименте апнейстическое дыхание наблюдается после перерезки у животных обоих блуждающих нервов и ствола головного мозга между пневмотаксическим и апнейстическим центрами. Считается, что апнейстический центр имеет способность возбуждать инспираторные нейроны, которые периодически тормозятся импульсами из блуждающего нерва и пневмотаксического центра. Разобщение этих структур хирургическим путем обусловливает постоянную инспираторную активность апнейстического центра.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp — ловить воздух, запыхаться) — это единичные “вздохи”, которые убывают по частоте и глубине и наблюдаются во время агонии, например, в терминальной стадии асфиксии. Такое дыхание называют также терминальным, или агональным. Как правило, “вздохи” возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы).

Нарушения передачи эфферентных влияний дыхательного центра на дыхательные мышцы могут возникать по ряду причин. Так, они могут быть обусловлены повреждением нервных проводящих путей, соединяющих нейроны дыхательного центра с мотонейронами спинного мозга, которые иннервируют дыхательные мышцы. Если в эксперименте пересечь проводящие пути, которые соединяют нейроны пребутзингерова комплекса продолговатого мозга и мотонейроны спинного мозга, иннервирующие диафрагму, дыхание прекращается. Поражение этих проводящих путей приводит к потере дыхательного автоматизма, и остается лишь произвольный контроль дыхания (синдром “проклятие Ундины').

Дисрегуляторная вентиляционная дыхательная недостаточность может возникать при нарушении функции мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы. Нарушение процессов возбуждения или торможения этих нейронов, как правило, является результатом развития в спинном мозге воспалительных и дистрофических процессов (боковой амиотрофический склероз, полиомиелит, сирингомиелия), а также интоксикации (стрихнином, столбнячным токсином).

Нарушения альвеолярной вентиляции могут возникать вследствие повреждения нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), нарушения передачи на мышцы нервного импульса (при миастении, ботулизме, введении миорелаксантов). К значительному расстройству дыхания могут привести поражение п. frenicus и паралич диафрагмы, вследствие чего возникают ее парадоксальные движения: вверх — на вдохе, вниз — на выдохе.