Обструктивная вентиляционная дыхательная недостаточность

15.08.2016
Обструктивная дыхательная недостаточность развивается в результате сужения воздухоносных путей (от лат. obstructio — препятствие) и повышения сопротивления в них движению воздуха. При этом препятствие движению воздуха может локализоваться как в верхних, так и нижних дыхательных путях.

Причины сужения просвета верхних дыхательных путей или даже полной закупорки их: 1) инородные тела, попадающие в просвет верхних дыхательных путей; 2) утолщение стенок дыхательных путей (воспалительный отек слизистой оболочки носа, гортани, трахеи, развитие опухоли); 3) спазм мышц гортани (ларингоспазм); 4) сдавление стенок дыхательных путей извне (опухоль тканей, окружающих дыхательные пути, заглоточный абсцесс, увеличение близлежащих органов, например щитовидной железы, и др.). Во всех этих случаях возникает так называемая фиксированная обструкция, при которой просвет дыхательных путей почти не изменяется во время вдоха или выдоха и наблюдается стенотическое дыхание.

Нижние дыхательные пути (диаметром менее 2 мм) у здорового человека создают незначительное сопротивление дыханию. Тем не менее именно они являются местом возникновения препятствия движению воздуха при развитии большинства болезней легких. Это обусловлено тем, что сопротивление движению воздуха возрастает пропорционально четвертой степени уменьшения просвета бронха, через который проходит воздух. Если диаметр просвета бронха 1 мм по каким-либо причинам уменьшился до 0,5 мм (т. е. в 2 раза), сопротивление потоку воздуха возрастет в 16 раз. Вследствие сужения бронхов увеличивается и скорость движения в них воздуха, а это также сопровождается повышением сопротивления воздушному потоку (пропорционально квадрату увеличения скорости движения воздуха).

Причины обструкции нижних дыхательных путей: 1) попадание в просвет мелких бронхов и бронхиол жидкости — воды, рвотных масс, гноя, транссудата; 2) утолщение слизистой оболочки нижних дыхательных путей, которое наблюдается преимущественно при воспалительных процессах (бронхит) и в возникновении которого играют роль такие факторы, как гиперемия слизистой оболочки, ее отек, гипертрофия и гиперплазия клеток слизистых желез; 3) скопление в бронхах мокроты, чему способствуют гиперсекреция слизи, ухудшение ее реологических свойств, нарушение мукоцилиарного транспорта и кашлевого механизма; 4) спазм неисчерченных мышц бронхиол; 5) повышенная растяжимость легких вследствие потери ими эластичности.

Скопление мокроты в бронхах чаще всего наблюдается при инфекционно-воспалительных процессах дыхательных путей. Кроме того, это возможно при некоторых видах наследственной патологии, связанных с нарушением структуры и функции реснитчатого эпителия. Например, избыточное скопление мокроты происходит при синдроме Картагенера (наследственная аномалия), при котором утрачивается подвижность ресничек вследствие недостаточности в них белка динеина, обладающего АТФазной активностью.

При другой наследственной патологии — муковисцидозе — нарушаются процессы выделения воды секреторными клетками всех экзокринных желез организма, в том числе и эпителиоцитами бронхов из-за отсутствия в мембране этих клеток особого белка — трансмембранного регулятора муковисцидоза, который является компонентом канала для ионов хлора. Вследствие этого они задерживаются в клетках, а вместе с ними задерживаются ионы натрия и вода, которая обусловливает дегидратацию всех секретов, в частности слизи, делая невозможным транспорт слизи реснитчатым эпителием.

Спазм неисчерченных мышц бронхиол — один из важнейших механизмов обструкции при бронхиальной астме и воспалительных процессах дыхательных путей. В развитии спазма могут принимать участие гуморальные и нервные факторы.

Среди гуморальных факторов, способных вызывать сокращение неисчерченных мышц дыхательных путей, есть большая группа веществ — медиаторов воспаления и аллергии: гистамин, серотонин, лейкотриены, кинины, простагландины, тромбоксаны. Кроме того, при развитии воспаления повреждается эпителий дыхательных путей и может снижаться выработка эпителиального фактора расслабления — вещества, способствующего расслаблению неисчерченных мышц бронхов и бронхиол.

Говоря о нервных механизмах, следует отметить, что просвет дыхательных путей регулируется блуждающим и симпатическими нервами. В составе блуждающего нерва выделяют различные типы нейронов. Холинергические мотонейроны высвобождают ацетилхолин, тем самым стимулируя сокращения неисчерченных мышц дыхательных путей. Второй тип нейронов секретирует субстанцию Р, которая также служит причиной спазма неисчерченных мышц дыхательных путей.

Еще один тип нервных клеток высвобождает вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), приводя к расслаблению неисчерченных мышц. Факторами расслабления мышц дыхательных путей являются также норадреналин и адреналин, вырабатываемые симпатическими нервами и надпочечниками.

Роль нервных механизмов в развитии бронхоспазма может заключаться либо в чрезмерной активности холинергических или пептидергических нейронов блуждающего нерва, секретирующих субстанцию P (известно, что раздражение ирритантных рецепторов блуждающего нерва в легких может быть причиной спазма бронхиол), либо в недостаточной активности ВИП-эргических нейронов блуждающего нерва или симпатоадреналовой системы.

Снижение эластичности легких наблюдается при эмфиземе — патологии легких, которая сопровождается разрушением тонкой сети легочных капилляров и альвеолярных перегородок, а также сужением просвета терминальных бронхиол. Важным фактором в развитии эмфиземы является ферментативный распад волокнистых структур легочной ткани в результате повышения активности протеолитических ферментов (эластазы, коллагеназы, трипсина), синтезируемых преимущественно нейтрофильными гранулоцитами и альвеолярными макрофагами. Эти клетки в легких могут стимулироваться микробной микрофлорой, табачным дымом, частицами пыли (пыли угля, асбеста, цемента и др.). О значении усиленного протеолиза в развитии эмфиземы легких свидетельствует ее возникновение у подопытных животных, которым длительное время интратрахеально вводили протеолитические ферменты. В развитии эмфиземы могут играть роль и наследственные факторы: дефицит α1-антитрипсина в крови, дефекты структуры коллагена, эластина, протеогликанов в легких, атония мышечных клеток, окружающих респираторную бронхиолу.

В механизме возникновения обструкции при эмфиземе немаловажен и тот факт, что просвет бронхиол, которые имеют мягкие и тонкие стенки, поддерживается транспульмональным давлением. Большая эластичность легких нуждается в создании большего разрежения в плевральной полости во время вдоха (что и повышает транспульмональное давление), чтобы преодолеть эластическую тягу легких и растянуть их. Если же легкие теряют эластичность, то они растягиваются значительно легче, т. е. нуждаются в значительно меньшем транспульмональном давлении. Это обусловливает уменьшение силы, которая должна действовать при вдохе на стенки бронхиол изнутри и расправлять их: после окончания вдоха стенки бронхиол легко спадаются, просвет их уменьшается. Кроме того, в норме альвеолы, соединенные с бронхиолами, способствуют расправлению последних вследствие радиальной тракции. При эмфиземе в результате разрушения альвеол уменьшается радиальная тракция.

Уменьшение просвета нижних дыхательных путей значительно повышает сопротивление движению воздуха и мешает равномерному распределению его в альвеолах. Особенно нарушается акт выдоха. Объясняется это тем, что при эмфиземе транспульмональное давление на вдохе, хотя и меньше нормального, однако является достаточным для того, чтобы расправить стенки бронхиол. На выдохе (который при эмфиземе становится активным, поскольку эластическая тяга легких слабеет, а сопротивление движению воздуха возрастает) давление в плевральной полости повышается и, соответственно, по мере выдыхания увеличивается сила, действующая на бронхиолы извне. Стенки бронхиол постепенно спадаются, и наступает такой момент, когда дальнейший выдох становится невозможным. Tаким образом, стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается и воздух оказывается будто в ловушке. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми, в них увеличивается количество остаточного воздуха.

Аналогично преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей может возникать и при других обструктивных процессах: бронхиальной астме, бронхите и т. д. Подобными обструктивными нарушениями вентиляции может сопровождаться бронхоэктатическая болезнь, при которой в результате хронической инфекции и воспалительного процесса развивается деструкция мышечного и эластического компонентов стенок бронхов, а также врожденный буллез легких.