Рестриктивная вентиляционная дыхательная недостаточность

15.08.2016
Этот вид дыхательной недостаточности связан с нарушением альвеолярной вентиляции вследствие ограничения растяжимости легких (от лат. restrictio — ограничение). Выделяют две формы рестриктивной вентиляционной дыхательной недостаточности: внелегочную и легочную.

Внелегочная рестриктивная вентиляционная дыхательная недостаточность развивается в результате: 1) нарушения структуры и функции дыхательных мышц; 2) нарушения (ограничения) подвижности грудной клетки и диафрагмы; 3) повышения давления в плевральной полости.

Нарушение структуры и функции дыхательных мышц может наблюдаться при их воспалении (миозит), при болезнях мышечной системы (например, при мышечной дистрофии Дюшенна). Во всех этих случаях развивается недостаточность мышц, когда уменьшаются сила и скорость их сокращения, что ограничивает движение грудной клетки и диафрагмы и, соответственно, расправление легких. Даже незначительные дополнительные нагрузки на дыхательные мышцы (например, при физической работе) могут привести к их быстрому утомлению, что еще больше ускоряет развитие дыхательной недостаточности. Чтобы оценить функциональные возможности дыхательных мышц и степень их утомления, определяют давление в дыхательных путях во время вдоха и спокойного дыхания (Tсп), давление при максимальном инспираторном усилии (Тмакс) и их соотношение (Тсп/Тмакс). В норме это соотношение составляет приблизительно 0,05. Недостаточность мышц, их угомление характеризуются увеличением этого показателя свыше 0,4.

Нарушение подвижности грудной клетки и диафрагмы может наблюдаться при врожденной или приобретенной деформации ребер и позвоночного столба (кифосколиоз), воспалительных и дистрофических процессах в межпозвоночных и реберно-позвоночных суставах, окостенении реберных хрящей, травматическом повреждении грудной клетки. Подвижность грудной клетки ограничена также и при сращении висцерального и париетального листков плевры.

Подвижность диафрагмы может нарушаться при врожденных пороках развития, некоторых патологических процессах в брюшной полости — скоплении в ней жидкости (асцит), чрезмерного количества жира в жировых депо, при метеоризме, наличии больших опухолей, спленомегалии, гепатомегалии.

Все эти процессы сопровождаются нарушением полноценной экскурсии грудной клетки и/или диафрагмы и, соответственно, расправления легких, что приводит к гиповентиляции альвеол.

Повышение давления в плевральной полости может наблюдаться при нарушении целостности грудной клетки и плевральной полости. Целостность плевральной полости обеспечивает определенное транспульмональное давление (разница между давлением воздуха внутри альвеол и давлением в плевральной полости), которое поддерживает легкие в расправленном состоянии. На вдохе, когда объем грудной клетки увеличивается, транспульмональное давление возрастает до тех пор, пока не преодолеет эластическую тягу легких, вследствие чего альвеолы расширяются. Если целостность плевральной полости нарушается и в нее попадает атмосферный воздух, транспульмональное давление снижается, а легкое спадается. Скопление воздуха в плевральной полости и повышение давления в ней носит название пневмоторакса.

Воздух может попасть в плевральную полость в результате проникающего ранения грудной клетки, разрыва эмфизематозных альвеол на поверхности легкого, распада легочной ткани (туберкулез, опухоль, абсцесс). В таких случаях возможно ее соединение с легким и другими воздухопроводящими органами — пищеводом, желудком, кишечником. Иногда воздух вводят в плевральную полость с лечебной целью.

Если попавший в плевральную полость воздух не соединяется с атмосферным воздухом, пневмоторакс называют закрытым, если соединяется — открытым. Наконец, если особенности входного отверстия допускают попадание воздуха в полость плевры на вдохе, но препятствуют его выходу во время выдоха, пневмоторакс называют клапанным, или вентильным. Этот вид наиболее опасен, так как обусловливает прогрессирующее скопление воздуха в плевральной полости, значительное повышение в ней давления, сдвиг спавшегося легкого в сторону средостения и смещение расположенных там органов и сосудов.

Спадение легких наблюдается также при скоплении в плевральной полости транссудата или экссудата (гидроторакс, пиоторакс), крови (гемоторакс). При спадении (коллапсе) легких усиливается вдох, возрастает амплитуда экскурсии грудной клетки для создания нужного транспульмонального давления, чтобы растянуть легкие (хотя при открытом и особенно вентильном пневмотораксе полностью достичь этого не удается). Тем самым увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, что может привести к их утомлению.

Легочная рестриктивная вентиляционная дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения растяжимости легких, наблюдающемся при воспалительных и застойных процессах. При этом переполненные кровью легочные капилляры, а также отечная интерстициальная ткань сдавливают альвеолы и мешают им расправиться в полной мере. Кроме того, в таких условиях снижается растяжимость самих капилляров и интерстициальной ткани.

Пневмосклероз (фиброз легких) также обусловливает уменьшение растяжимости легких. Этим процессом завершаются различные болезни легких. К пневмосклерозу приводят хронические воспалительные болезни (инфекционные, аллергические), токсические поражения, продолжительное запыление легких (пневмокониоз), эмфизема, системные болезни соединительной ткани, застой крови в легких вследствие недостаточности кровообращения, влияние ионизирующего излучения, табакокурение. Пневмосклероз характеризуется избыточным разрастанием волокнистой соединительной ткани на месте поврежденных паренхиматозных элементов, капилляров и эластических волокон.

Нарушение сурфактантной системы легких. В норме внутренняя поверхность альвеол как пленкой покрыта сурфактантами — поверхностно-активными веществами, основную массу которых составляют липопротеиды. К сурфактантной системе легких относятся клетки альвеолярного эпителия II типа, принимающие участие в синтезе фосфолипидов и белковой части сурфактантов, депонировании готового материала, а также макрофаги, с помощью которых отработанный сурфактант удаляется с поверхности альвеол. Вследствие высокой поверхностной активности сурфактантов поверхностное натяжение в легких приближается к нулю, что предотвращает транссудацию жидкости в просвет альвеол из капилляров и защищает альвеолы от спадения. Способность легких растягиваться на 2/3 обеспечивается именно сурфактантами.

Дефицит сурфактантов обусловливает повышение поверхностного натяжения альвеол, вследствие чего повышается сопротивление легких растяжению. Он может возникнуть в случае нарушения их синтеза, ускоренного удаления с поверхности альвеол или разрушения. Например, у новорожденных (чаще недоношенных) при так называемой болезни гиалиновых мембран выработка сурфактантов резко уменьшается. Вместе с тем происходит частичное разрушение альвеол и скопление в их просвете бесструктурного вещества (гиалиновых мембран), в котором наблюдаются остатки клеток эпителия, крови. Эта болезнь обусловливает асфиксию и смерть ребенка.

Содержание сурфактантов может уменьшаться в результате гипоксии, ацидоза, воспаления легких и нарушения кровообращения в них, аспирации рвотных масс и других жидкостей, при искусственном кровообращении, промывании легких. Сурфактант легко разрушается под влиянием высоких концентраций кислорода, поэтому использование чистого кислорода для лечения дыхательной недостаточности может иногда обусловить ее усиление.

Ателектаз легких — патологический процесс, при котором прекращается альвеолярная вентиляция и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха. К ателектазу, как правило, приводит нарушение проходимости бронха, что сопровождается спадением легочной ткани дистальнее места закупорки (обтурационный атеиектаз), а также сдавливание легочной ткани извне экссудатом, опухолью и др. (компрессионный ателектаз). В развитии ателектаза большое значение может иметь уменьшение содержания сурфактантов.

Следует отметить, что при обструкции, которая возникает, например, вследствие воспалительных процессов в дыхательных путях (обструктивный бронхит) и вызывает обтурацию бронхов, развитию множественных ателектазов препятствует коллатеральная вентиляция через межальвеолярные анастомозы (поры Кона). Их роль в обеспечении газообмена незначительна, но они имеют важное значение в поддержании стабильности просвета альвеол.

Опухоли и кисты легких также приводят к уменьшению растяжимости легких и возникновению легочной рестриктивной вентиляционной дыхательной недостаточности.