Нарушение диффузии газов в легких

Движение газов через альвеолокапиллярную мембрану происходит посредством диффузии и зависит, согласно закону Фика, от способности мембраны к диффузии и разницы парциального давления газов с обеих сторон мембраны. Способность мембраны к диффузии состоит из нескольких компонентов — растворимости газа в тканях (прежде всего в липидах и воде), площади поверхности мембраны, ее толщины, молекулярной массы газа и коэффициента диффузии.

Поскольку диффузия газов происходит из альвеол в движущуюся кровь и кислород соединяется с гемоглобином крови, способность легких к диффузии зависит также от объема капиллярной крови и скорости реакции кислорода с гемоглобином. Исходя из этого, ухудшение диффузии газов в легких можно связать со следующими факторами: 1) уменьшением площади альвеолокапиллярной мембраны; 2) утолщением альвеолокапиллярной мембраны; 3) уменьшением трансмембранного градиента парциального давления газа в системе альвеола—кровь, которое наблюдается при всех патологических процессах, характеризующихся ухудшением альвеолярной вентиляции и/или уменьшением объема капиллярной крови в легких; 4) замедлением скорости реакции кислорода с гемоглобином и кислородной емкости крови, наблюдающихся при анемии, инактивации гемоглобина; 5) уменьшением объема капиллярной крови в легких (при эмфиземе легких, пороке сердца, пневмонии и др.); 6) уменьшением экспозиции контакта эритроцитов с альвеолярным воздухом.

Диффузионная поверхность может уменьшаться в результате резекции части легкого или удаления целого легкого, гибели части альвеол при хронических воспалительных процессах, туберкулезе, прекращении вентиляции определенного участка легкого (ателектаз) и т. д.

Патологические процессы в легких могут сопровождаться утолшением стенок альвеол и капилляров, увеличением количества соединительной ткани между ними, а также жидкости в альвеолах и интерстиции легких. Это приводит к ухудшению диффузии газов в легких — возникает альвеолокапиллярная блокада (рис. 62).

Альвеолокапиллярную блокаду могуг вызывать такие диффузные поражения легких, как саркоидоз, пневмокониоз различной этиологии, пневмосклероз, склеродермия, эмфизема, пневмония.

Важную роль в развитии альвеолокапиллярной блокады играет отек легких. Он возникает в том случае, если жидкость фильтруется через легочное микроциркуляторное русло быстрее, чем удаляется с помощью лимфатических сосудов. Вначале жидкость скапливается в интерстициальном пространстве между эндотелием капилляров и альвеолярным эпителием (интерстициальный отек). Большая часть этой жидкости перемещается в интерстициальное пространство под плеврой и возле бронхов, что препятствует выходу жидкости в альвеолы. Однако если резервные возможности лимфатической системы легких и другие защитные факторы исчерпываются, жидкость попадает в воздушное пространство альвеол (альвеолярный отек), вызывая нарушение газообмена.

Причинами отека легких могут быть гемодинамические факторы, обусловливающие повышение давления в капиллярах до 3,3—4 кПа (25—30 мм рт. ст). Это наблюдается при левожелудочковой сердечной недостаточности, некоторых врожденных или приобретенных пороках сердца, например, при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия.

Среди других причин отека легких следует отметить повреждение эндотелия легочных микрососудов, что способствует повышению их проницаемости для белков. Этот механизм является основой респираторного дистресс-синдрома взрослых. Повышение проницаемости капилляров легких может наблюдаться при вдыхании токсических веществ, в том числе и высоких концентраций кислорода; при синдроме системного воспалительного ответа, когда вследствие воспалительного процесса, сепсиса в крови накапливаются БАВ (медиаторы воспаления); при бактериальной и вирусной пневмонии; при быстром снижении атмосферного давления в результате перерастяжения легких и острой гипоксии; при эмболии легочных сосудов, в частности жировой эмболии, которая может возникать после перелома трубчатых костей. Развитие респираторного дистресс-синдрома также может угрожать реципиентам легочного трансплантата.

В нормальных условиях в состоянии покоя время прохождения эритроцитов через капилляр составляет приблизительно 0,75 с. Будет ли этого достаточно для нормальной оксигенации крови, зависит от факторов, определяющих диффузионную способность мембраны.

У здорового человека равновесие альвеолярного и капиллярного рО2 наступает не позднее, чем эритроцит преодолеет 1/3 длины капилляра. В случае патологии легких и умеренного нарушения их способности к диффузии такое равновесие наступает позже, но еще в пределах капилляра. При тяжелой патологии времени для достижения равновесия может не хватить, и рО2 в конце капилляра может оставаться ниже, чем в альвеолах.

Следует отметить, что патологические процессы в легких, затрудняющие диффузию газов, вызывают нарушение прежде всего диффузии кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20—25 раз легче. В зависимости от того, как изменяется газовый состав артериальной крови, выделяют два вида дыхательной недостаточности — гипоксемическую и гиперкапническую.

Гиперкапнинеская дыхательная недостаточность характеризуется увеличением напряжения углекислого газа в артериальной крови свыше 6 кПа (45 мм рт. ст.) и возникает при уменьшении альвеолярной вентиляции, приводящей к накоплению CO2 в альвеолярном воздухе и, соответственно, в крови.

При гипоксеминеской дыхательной недостаточности напряжение кислорода в артериальной крови составляет менее 7,33 кПа (55 мм рт. ст). Причем больной в это время должен дышать кислородно-воздушной смесью, содержащей более 60 % кислорода. Основой гипоксемической недостаточности является повреждение паренхимы легких и нарушение вследствие этого диффузии кислорода через альвеолокапиллярную мембрану.