Влияние дыхательной недостаточности на организм

15.08.2016
Дыхательная недостаточность является одной из причин развития гипоксии и ацидоза. Тем не менее при многих расстройствах системы внешнего дыхания, когда нарушаются процессы вентиляции, диффузии и перфузии, в состоянии покоя дыхательная недостаточность может отсутствовать, поскольку поддерживается нормальный газовый состав крови. Это связано, во-первых, с наличием в легких такого количества функциональных элементов (альвеол и капилляров), которое во много раз превышает потребность в газообмене организма в состоянии покоя. Во-вторых, совершенная система регуляции внешнего дыхания реагирует на наименьшие колебания напряжения кислорода и углекислого газа в крови и в случае потребности усиливает работу дыхательных мышц, изменяя глубину и частоту дыхания. Соответственно дыханию изменяется и кровообращение. Все это способствует поддержанию постоянства газового состава крови в состоянии покоя при патологии органов дыхания. Однако в данных условиях компенсация достигается за счет мобилизации резервов дыхательной системы, поэтому признаки дыхательной недостаточности обязательно проявятся при физической нагрузке, поскольку резервные возможности внешнего дыхания у больного человека будут исчерпаны раньше, чем у здорового.

Нарушение процессов вентиляции, диффузии или перфузии обусловливают усиление работы дыхательных мышц в состоянии покоя, увеличение нагрузки на систему кровообращения, интенсификацию обмена веществ. Потребность организма в кислороде постоянно возрастает. В конце концов наступает такой момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становится невозможным. Тогда ведущими звеньями в развитии дальнейших нарушений становятся гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

Если дыхательная недостаточность возникает остро или подостро и достигает такой степени, что в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислый газ, развивается асфиксия. Большей частью асфиксия возникает при сдавлении дыхательных путей (удушении), закупорке их просвета (инородные тела, воспалительный отек), наличии жидкости в дыхательных путях и альвеолах (угопление, отек легких, рвотные массы), двустороннем пневмотораксе. Кроме того, к развитию асфиксии могут привести резкое угнетение дыхательного центра, нарушение проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам, значительное ограничение подвижности грудной клетки.

В течении асфиксии выделяют три периода, которые можно наблюдать у животных в эксперименте (например, после пережатия трахеи).

Первый период характеризуется быстрым нарастанием глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха над фазой выдоха. Наблюдаются общее возбуждение, повышение тонуса симпатической части автономной нервной системы (расширение зрачков, тахикардия, повышение артериального давления), возможны судороги.

Во втором периоде частота дыхания постепенно уменьшается при сохранении максимальной амплитуды дыхательных движений, усиливается фаза выдоха. Преобладает тонус парасимпатической части автономной нервной системы (зрачки суживаются, снижается артериальное давление, развивается брадикардия).

В третьем периоде асфиксии наблюдаются постепенное уменьшение амплитуды дыхания, его частоты и, наконец, остановка дыхания. Артериальное давление значительно снижается. После кратковременной остановки дыхания обычно появляются несколько судорожных дыхательных движений (гаспинг-дыхание), а затем дыхание прекращается окончательно.

Явления, наблюдаемые при асфиксии, вначале обусловлены накоплением в организме углекислого газа. Действуя рефлекторно и непосредственно на дыхательный центр, углекислый газ возбуждает его. Максимально возможных значений достигают глубина и частота дыхания. Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется снижением в крови напряжения молекулярного кислорода. По мере увеличения в крови содержания углекислого газа повышается и артериальное давление. Эксперименты с вдыханием газовых смесей, содержащих 10—20 % углекислого газа, показали, что это повышение обусловлено, во-первых, рефлекторным влиянием хеморецепторов на сосудодвигательный центр, во-вторых — усиленным выбросом адреналина в кровь, в-третьих — увеличением MOC вследствие повышения венозного тонуса и увеличения притока крови во время усиленного дыхания.

При дальнейшем повышении концентрации углекислого газа в крови начинает проявляться его наркотическое действие, pH крови снижается до 6,8-6,5. Усиливается гипоксемия и, соответственно, гипоксия головного мозга. Это вызывает угнетение дыхания, снижение артериального давления. Как следствие, наступают паралич дыхания и остановка сердца.

Одышка (диспноэ). При дыхательной недостаточности и некоторых других патологических процессах у человека может возникнуть чувство нехватки воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Это явление имеет название одышки, или диспноэ. Ощущая недостаток воздуха, человек не только непроизвольно, но и сознательно повышает активность дыхательных движений, стараясь устранить это чувство, наличие которого и служит наиболее существенным отличием одышки от других видов нарушения дыхания (гиперпноэ, тахипноэ и др.). Поэтому в бессознательном состоянии одышка отсутствует.

У здорового человека одышка может возникнуть при выполнении тяжелой физической работы, если она требует значительных усилий на пределе физических возможностей.

В патологических условиях одышку могут вызвать: недостаточная оксигенация крови в легких (снижение парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение альвеолярной вентиляции, диффузии газов и кровообращения в легких); нарушение транспорта газов кровью (анемия, инактивация гемоглобина, недостаточность кровообращения); ограничение движений грудной клетки и диафрагмы; ацидоз; повышение обмена веществ; функциональные и органические поражения ЦНС (сильный эмоциональный стресс, истерия, энцефалит, нарушение мозгового кровообращения и т. п.).

В эксперименте чувство нехватки воздуха у здорового человека возникает при длительной произвольной задержке дыхания. Вероятно, это чувство и связанное с ним непреодолимое желание сделать вдох обусловлены сильным возбуждением инспираторных нейронов, которые рефлекторно стимулируются сниженным содержанием молекулярного кислорода в крови, а также рефлекторным и прямым влиянием высокой концентрации углекислого газа. Сделав один-два вдоха, человек чувствует облегчение, поскольку напряжение газов в крови нормализуется и дыхательный центр снова возбуждается обычными по силе раздражителями.

Одышку у человека можно вызвать и с помощью вдыхания смеси газов с высокой концентрацией углекислого газа. В этом случае чувство нехватки воздуха также обусловлено интенсивным возбуждением дыхательного центра, но усиление дыхательных движений не дает облегчения, поскольку влияние возбудительных стимулов на дыхательные нейроны является постоянным и не уменьшается в конце вдоха.

Очевидно, возникновение одышки при патологических процессах также связано с чрезмерной стимуляцией инспираторных нейронов. Возбуждение от них распространяется не только на периферию, к дыхательным мышцам, но и в вышерасположенные отделы ЦНС, где, вероятно, и формируется специфическое чувство.

В развитии одышки принимают участие многочисленные факторы. Она возникает, если возбуждающие вдох факторы преобладают над тормозящими, или если чувствительность к ним дыхательного центра повышена. Среди важнейших из этих факторов выделяют:

1) возбуждение стимулирующих центр вдоха рецепторов, которые активируются в случае уменьшения объема легочных альвеол (один из рефлексов Геринга—Брейера — рефлекс на спадение легких). При некоторых видах патологии может возникнуть постоянная импульсация из этих рецепторов. Например, вследствие застойных явлений в легких (сердечная недостаточность, пневмония) переполненные кровью сосуды, которые окружают альвеолы, сдавливают их, емкость альвеол уменьшается, что вызывает возбуждение рецепторов спадения. Поскольку растяжимость гиперемированных участков легкого значительно снижена, активность рецепторов, возбуждающих вдох, не снижается даже при сильном вдохе. Во всех этих случаях другой рефлекс Геринга—Брайера — инспираторно-тормозной — оказывается менее эффективным, поскольку легочные альвеолы не растягиваются в достаточной степени;

2) возбуждение рецепторов интерстициальной ткани легких (J-рецепторов). Патологические процессы, обусловленные застойными явлениями в легких и развитием интерстициального отека (пневмония, сердечная недостаточность), могут служить причиной длительного возбуждения J-рецепторов и усиления стимуляции дыхательных нейронов;

3) возбуждение ирритантных рецепторов, расположенных в эпителии и субэпителиальном слое всех воздухоносных путей. При раздражении ирритантных рецепторов трахеи возникает кашель, а если раздражаются рецепторы бронхов, повышается инспираторная акгивность, которая может вызвать одышку. Значительное возбуждение ирритантных рецепторов наблюдается при бронхите, пневмонии, бронхиальной астме, пневмотораксе, ателектазе, застое крови в малом круге кровообращения;

4) рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи. Эти рефлексы вовлекаются в патогенез одышки в связи с кровопотерей, шоком, коллапсом. Артериальное давление 70 мм рт. ст. (9,1 кПа) и ниже вызывает резкое уменьшение потока импульсов, которые в норме оказывают тормозное действие на инспираторную активность;

5) рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи. Снижение в крови PO2, повышение рСО2 или же возрастание концентрации ионов водорода усиливают возбуждение рецепторов, расположенных в аортальном тельце и каротидных клубочках, что повышает активность центра вдоха. Этот механизм играет важную роль в развитии одышки при ацидозе, дыхательной недостаточности, анемии, недостаточности кровообращения и др.;

6) стимуляция нейронов продолговатого мозга, чувствительных к углекислому газу, сильное возбуждение которых при гиперкапнии служит причиной интенсивной стимуляции дыхательного центра;

7) рефлексы с дыхательных мышц. Чувство нехватки воздуха может возникнуть вследствие чрезмерной нагрузки на межреберные мышцы и сильного возбуждения мышечных рецепторов растяжения, импульсы от которых поступают в высшие отделы ЦНС. Этот механизм действует при выполнении тяжелой физической работы, требующей значительного напряжения инспираторных мышц для обеспечения соответствующей вентиляции, а также в случае уменьшения способности легких к растяжению, сужения верхних дыхательных путей. В эксперименте такая одышка возникает у исследуемых во время дыхания через маску или в плотно прилегающей одежде, которая ограничивает движения грудной клетки;

8) стимуляция дыхательного центра продуктами собственного метаболизма. Речь идет о накоплении углекислого газа, кислых продуктов обмена и снижении парциального давления кислорода непосредственно в нервных центрах вследствие нарушения мозгового кровообращения (спазм или тромбоз сосудов головного мозга, отек мозга, коллапс).

Дыхание при одышке, как правило, частое и глубокое. Усиливается как вдох, так и выдох; последний носит активный характер и осуществляется при участии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преимущественно усиливаться либо вдох, либо выдох, и тогда речь идет об инспираторной (усиленный вдох) или экспираторной (усиленный выдох) одышке. Инспираторная одышка наблюдается, например, в первой стадии асфиксии, при возбуждении ЦНС (стресс, истерия), физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе. Экспираторная одышка развивается преимущественно у больных бронхиальной астмой, эмфиземой, когда при выдохе повышается сопротивление потоку воздуха в нижних дыхательных путях.

При наличии препятствия прохождению воздуха в верхних дыхательных путях возникает стенотическое дыхание.