Кариес зубов

Кариес зубов (англ. — dental caries) — патологический процесс, разрушающий твердые ткани зубов (эмаль и дентин) с образованием полости. Происходит как деструкция минеральной фазы (растворение оксиапатита), так и распад органических веществ твердых тканей (протеолиз). Кариес может осложняться пульпитом и периодонтитом. Его распространенность в некоторых регионах земного шара ранее достигала 100%. Однако эффективная профилактика (фтористые зубные пасты, фторирование воды) и изменение питания способствовали значительному снижению заболеваемости в некоторых европейских странах за последние 15—20 лет.

Этиология. К основным этиологическим факторам кариеса относятся алиментарный и микробный. Главная причина его возникновения и распространения — нерациональное питание современного человека, употребление пищи, обработанной механически и термически, и (особенно) частое употребление сладостей. Важную этиологическую роль играют микроорганизмы зубного налета, особенно Streptococcus mutans, Str. sanguis и Actinomyces viscosus. Роль микробного фактора подтверждают эпидемиологические исследования и опыты на безмикробных животных (гнотобионтах), у которых не удается смоделировать кариес.

В патогенезе кариеса большое значение имеют процессы, происходящие на поверхности эмали. Слюна оказывает на эмаль зубов защитное влияние (очистительное, буферное, антибактериальное, реминерализующее). Нарушение слюноотделения способствует образованию на поверхности эмали зубного налета (бляшки), который состоит преимущественно из адгезивных полигликанов, синтезируемых из углеводов пищи. Микроорганизмы налета метаболизируют углеводы (особенно сахар) в органические кислоты (преимущественно молочную), которые деминерализируют эмаль. Растворению минеральных солей часто предшествует разрушение микроорганизмами органических элементов эмали (пластинки, оболочки призм). Продукты гидролиза белков могут выполнять роль хелаторов (комплексообразователей), которые забирают кальций из кристаллов гидроксиапатита эмали и дентина. Определенную роль в патогенезе кариеса играет нарушение эндогенных процессов на пути пульпа—твердые ткани зуба, в частности нарушение циркуляции зубной лимфы.

Разрушение зуба кариозным процессом замедляет защитная реакция — образование одонтобластами со стороны пульпы вторичного, заменимого дентина. Так, повторные травмы резцов у грызунов рефлекторно обусловливают гипертрофию слюнных желез, ускорение роста зубов (резцы у грызунов растут постоянно). Можно предположить, что подобный механизм лежит в основе защитного новообразования вторичного дентина в случае разрушения твердых тканей зуба кариозным процессом. Определенную роль в патогенезе кариеса зубов играют также наследственная предрасположенность и снижение иммунной и неспецифической резистентности организма.

В эксперименте на крысах и хомяках кариес моделируют путем добавления в рацион продуктов с высоким содержанием сахарозы (50 % и более).