Пародонтит

Пародонтит — воспалительно-дистрофический процесс, поражающий пародонт, т. е. ткани, которые окружают и фиксируют корень зуба (периодонт, альвеолярная кость и надкостница, десны). К проявлениям пародонтита относятся резорбция зубных альвеол, гноетечение из десневых карманов, расшатывание и выпадение зубов.

Пародонтит наблюдается у 30—50 % лиц старше 30 лет. В последнее время его все чаще обнаруживают у лиц молодого возраста и даже подростков.

В этиологии пародонтита важную роль играют:

1) эмоциональное перенапряжение и другие чрезвычайные (стрессовые) воздействия;

2) снижение общей физической (гиподинамия) и жевательной нагрузки;

3) микрофлора зубного налета и десневых карманов;

4) нерациональное питание, а особенно дефицит антиоксидантных витаминов — аскорбиновой кислоты, биофлавоноидов и токоферола (витаминов С, P и Е).

Патогенез. Основными звеньями патогенеза пародонтита являются нервно-дистрофический фактор, нарушение эндокринной регуляции и нарушение кровоснабжения тканей пародонта, иммунный фактор и нарушение функции слюнных желез. В условиях неадекватного трофического обеспечения ткани пародонта повреждаются ферментами слюны (калликреин, РНКаза и т. д.), а также цитокинами (ИЛ-1, ФИО и др.), которые вызывают воспаление и способствуют рассасыванию кости. Развитие воспаления обусловлено акгивацией пероксидного окисления и усилением синтеза эйкозаноидов (простагландинов, лейкотриенов). Микрофлора и нарушение слюноотделения приводят к образованию мягкого зубного налета, а далее — зубного камня, который нарушает кровоснабжение тканей пародонта. Большое значение имеют иммунное повреждение тканей, воздействие бактериальной и лейкоцитарной коллагеназы, а также эндокринные нарушения (гипогонадизм, гипоинсулинизм, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, снижение инкреторной функции слюнных желез).

В эксперименте пародонтит воссоздают посредством нейрогенного, эндокринного, алиментарного и иммунного влияний.