Нарушение секреции в желудке

15.08.2016
Нарушения желудочной секреции возникают в результате органических поражений желудочных желез (изменение количества, гипертрофия или атрофия клеток), а также при изменении их функциональной активности. Так, среднее количество париетальных экзокриноцитов желудочных желез у здорового человека составляет 0,82*10в9. Оно увеличено у больных с пептической язвой двенадцатиперстной кишки и уменьшено при язве желудка, раке желудка и, особенно, при пернициозной анемии.

Желудочную секрецию стимулируют: нейрогенно — блуждающий нерв (ацетилхолин), гормонально — гастрин и гистамин. Выработка гастрина G-клетками слизистой оболочки желудка активируется блуждающим нервом, а также химической и механической стимуляцией привратниковой пещеры (antrum pyloricum) пищей и продуктами ее переваривания. Стимулирующее действие оказывают малые пептиды, фенилаланин, триптофан, а также кальций пищи. Уровень гастрина в сыворотке крови повышается при синдроме Золлингера—Эллиссона, а также при пернициозной анемии. Гастрин активирует секрецию гистамина ECL-клетками желудка. Гистамин повышает активность париетальных клеток посредством цАМФ.

Стимулируют желудочную секрецию также сходный по строению с гастрином холецистокинин, гастринолиберин, соматотропин, кортикотропин, инсулин, глюкокортикоиды, паратгормон и тироксин.

Тормозят желудочную фазу секреции соматостатин и гастроингибирующий пептид (глюкозозависимый инсулинотропный пептид). Кроме того, гастроингибирующий пептид угнетает моторику желудка, активирует высвобождение инсулина, кишечную секрецию. Он выделяется в результате повышения концентрации глюкозы в крови и поступления триглицеридов в тонкую кишку. Тормозное действие на желудочную секрецию оказывают и фактор роста эпидермиса (урогастрон), секретин и подобный ему ВИП, а также глюкагон, кальцитонин и снижение pH в привратниковой пещере.

В нормальных условиях желудок секретирует около 2 л желудочного сока в сутки. Основные минеральные его компоненты — H+ и Сl- — продуцируются париетальными клетками. Концентрация хлоридов в желудочном соке превышает таковую в плазме крови. Она, как и концентрация H+, прямо пропорционально зависит от скорости секреции, поэтому увеличение количества сока сопровождается повышением его кислотности. Уровень натрия намного ниже, чем в крови, и снижается при увеличении скорости секреции. Ферментативный спектр желудочного сока представлен главным образом протеиназами, такими как пепсин (оптимальный pH 1,5-2,0), гастриксин (pH 3,0-3,5) и химозин (pH 7,0). Последний является основным протеолитическим ферментом у детей грудного возраста. Сок также содержит незначительное количество других ферментов (липаза, лизоцим, РНКаза и др.), которые не играют существенной роли в пищеварении.

Нарушения выделения желудочного сока могут проявляться как гипер-, так и гипосекрецией.

Гиперсекреция желудочного сока характеризуется не только увеличением количества секрета, но и усилением продукции хлоридной кислоты (гиперхлоргидрия). Активируется как базальная, так и максимальная секреция желудка, т. е. секреция, стимулированная внутримышечным введением пентагастрина (6 мкг/кг) или гистамина дигидрохлорида (24 мкг/кг; табл. 22).
Нарушение секреции в желудке

Гиперсекреция наблюдается при пептической язве двенадцатиперстной кишки, антральном гастрите, пилороспазме и пилоростенозе, охлаждении, употреблении алкогольных напитков, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов (салицилаты, бутадион, инсулин, кортикостероиды и др.). Она сопровождается повышением переваривающей способности желудочного сока, что может обусловить повреждение слизистой оболочки и возникновение эрозий или даже язв.

Гипосекреция желудочного сока наблюдается при остром и хроническом гастрите, опухолях желудка, пернициозной анемии, лихорадке и обезвоживании организма. Она обычно сочетается со снижением кислотности желудочного сока (гипохлоргидрия).

Анацидное состояние определяется в том случае, если желудочный сок не содержит свободную хлоридную кислоту (ахлоргидрия). Когда желудочные железы не выделяют хлоридную кислоту и ферменты, это свидетельствует об ахилии (отсутствие желудочного сока).

Допускают, что нарушения секреции желудка могут быть обусловлены изменениями экспрессии АКП, особенно АКП-3 и АКП-4, которые локализуются на базолатеральной мембране секреторных клеток.

Гипосекреция сопровождается снижением переваривающей способности желудочного сока. В результате ослабления бактерицидного действия хлоридной кислоты могут развиваться процессы брожения и гниения.