Нарушение моторики желудка

15.08.2016
Нарушение моторики желудка проявляется изменением его перистальтики (гипер- и гипокинез) и мышечного тонуса (гипер- и гипотония; рис. 64), что сопровождается замедлением или ускорением эвакуации пищевых масс из желудка.

Усиление перистальтики — гиперкинез — преимущественно обусловлено увеличением количества импульсов, поступающих в мышечную оболочку желудка по волокнам блуждающего нерва. Раздражение симпатических нервов, а также воздействие катехоламинов ослабляют силу и ритм сокращений неисчерченных мышц желудка. Согласно современным представлениям, некоторые эфферентные волокна снижают моторную активность желудка также посредством высвобождения NO и ВИП.
Нарушение моторики желудка

В механизме нарушения моторики желудка важную роль играют расстройства гуморальной регуляции. Установлено, что моторику желудка и кишечника активирует гормон мотилин — пептид из 22 аминокислот. Он вырабатывается в тонкой кишке (преимущественно в двенадцатиперстной кишке). Продукция мотилина усиливается в результате ощелачивания содержимого двенадцатиперстной кишки и тормозится при низких значениях pH. Уровень мотилина повышается также при раздражении блуждающего нерва. Двигательную активность желудка повышают серотонин, гистамин, холецистокинин, субстанция P и некоторые опиаты.

Гиперкинез может наблюдаться при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при почечной или печеночной колике и сопровождаться спастическими сокращениями мышечных волокон и появлением боли в желудке. Усиливают перистальтику грубая пища, алкогольные напитки, а также тревога, гнев.

Усиление перистальтики желудка обычно сочетается с повышением кислотности желудочного сока. Кислые пищевые массы, попадая в двенадцатиперстную кишку, вызывают блокаду секреции мотилина и длительное закрытие привратника с замедлением эвакуации содержимого желудка (энтерогастральный рефлекс).

Тормозят двигательную активность желудка гастроингибирующий пептид, ВИП, соматостатин, секретин, глюкагон, кальцитонин, пептид YY, нейротензин и ПГЕ2.

Ослабление перистальтики желудка — гипокинез — наблюдается при гастрите, а также спланхно- и гастроптозе, снижении массы тела и ослаблении общего тонуса организма. Замедляют перистальтику желудка жирная пища, неприятные вкусовые ощущения, страх, печаль. В эксперименте гипокинез желудка воссоздают у собак с помощью ваготомии или удаления привратниковой части с наложением дуоденогастрального или еюногастрального анастомоза (Ю.С. Лондон). Особенно следует отметить расслабление нижнего пищеводного сфинктера (желудочно-пищеводного соединения), которое может возникать при уменьшении выработки гастрина, повышении продукции секретина и опиоидных пептидов. Такое расслабление обусловливает рефлюкс содержимого желудка в пищевод и возникновение изжоги — чувства жжения в эпигастральной области и за грудиной.

Тяжелым расстройством моторики, обусловливающим нарушение эвакуации пищевых масс из желудка, является пилороспазм. Он наблюдается при гиперхлор-гидрии, некоторых формах гастрита и пилородуоденита, полипозе желудка и сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией мышечной оболочки желудка. К пилороспазму может присоединиться гипертрофический пилоростеноз (у детей в возрасте до 4 мес.).

Нарушения моторики желудка могут проявляться рвотой и отрыжкой.

Рвота (vomitus) — сложный рефлекторный акт, вследствие которого содержимое желудка (и кишечника) извергается наружу через рот. Ей обычно предшествуют тошнота (nausea), гиперсаливация, учащенное дыхание и сердцебиение. Рвота часто играет защитную роль — освобождение желудка от недоброкачественной пищи, токсических веществ. Однако длительная неукротимая рвота приводит к потере организмом воды и ионов хлора, вследствие чего развиваются обезвоживание и алкалоз, а в хронических случаях — истощение организма.

Отрыжка (eructacio) обусловлена выходом из желудка воздуха или газов (CO2, сероводород, метан и др.), образовавшихся в результате бродильных или гнилостных процессов.