Нарушение всасывания в кишечнике

15.08.2016
Всасывание пищевых веществ, гидролизированных, как правило, до стадии мономеров, осуществляется главным образом в тонкой кишке. В процессе мембранного пищеварения гидролиз пищевых веществ и перенос их через мембрану клеток тесно связаны. Поэтому нарушение всасывания вызывают те же факторы, которые обусловливают расстройство мембранного пищеварения.

В кишечнике выявлены несколько форм аквапоринов (водных каналов): АКП-1, АКП-3, АКП-4, АКП-6, АКП-8, АКП-9 и АКП-10. Они принимают участие во всасывании и секреции воды, а также в обеспечении барьерных свойств эпителия кишечника. В частности нарушение всасывания воды в кишечнике выявлено у трансгенных мышей с нокаутом генов АКП-3 и АКП-4. Изменение активности и локализации аквапоринов наблюдается при некоторых формах инфекционного поноса, а при синдроме раздраженной кишки с преобладанием диареи выявлено снижение экспрессии АКП-8 в эпителии толстой кишки.

Синдром мальабсорбции — нарушение или неадекватное всасывание питательных веществ в кишечнике — характеризуется диареей, снижением массы тела, дефицитом белков и признаками гиповитаминозов. Он может быть первичным (наследственным) или вторичным (приобретенным).

Наследственный синдром мальабсорбции — одно из наиболее частых аутосомно-рецессивных нарушений (1:3000). Как правило, он проявляется селективным дефицитом ферментов или нарушением мембранного транспорта нутриентов. Вследствие этого нарушается всасывание одного или нескольких близких по структуре пищевых веществ. К данной группе относятся: непереносимость моносахаридов — глюкозы, фруктозы, галактозы (отсутствие переносчиков); дисахаридов — лактозы, сахарозы, изомальтозы (дефицит дисахаридаз); целиакия, или глютеновая болезнь; нарушение вторично-активного транспорта аминокислот (цистинурия, триптофанмальабсорбция, метионинмальабсорбция) и витаминов (цианокобаламина, фолиевой кислоты при отсутствии переносчиков).

Целиакия (глютеиновая энтеропатия) — хроническое аутоимунное заболевание слизистой оболочки тонкой кишки, которое развивается у генетически предрасположенных лиц при употреблении продуктов из злаков, содержащих белок глютен. В основе патогенеза целиакии лежит активация клеточного и гуморального иммунного ответа на повреждение аутоантигенов слизистой оболочки тонкой кишки глютеном, что приводит к воспалению и атрофии кишечных ворсинок и развитию мальабсорбции. Средняя распространенность целиакии — 1:200.

Приобретенный синдром мальабсорбции наблюдается после гастрэктомии, при патологии кишечника (энтероколит, болезнь Крона, или регионарный энтерит, и др.), поджелудочной железы (панкреатит, муковисцидоз), печени, а также после длительной лучевой и медикаментозной терапии.

Нарушение всасывания в тонкой кишке может возникать при ослаблении полостного пищеварения, которое готовит пищевые вещества к завершающему гидролизу на мембране клеток, а также вследствие нарушения двигательной функции кишечника и подвижности ворсинок, при расстройстве крово- и лимфообращения. Расстройство кровообращения нарушает выведение всасываемых веществ, их концентрационные градиенты и энергетическое обеспечение активного транспорта. Особая роль в нарушении вторично-активного транспорта глюкозы, аминокислот, витаминов и других соединений принадлежит ослаблению первичноактивного транспорта натрия при дефиците АТФ.

Многие из приведенных механизмов принимают участие в нарушении всасывания при воспалении тонкой кишки (энтерит), кишечной непроходимости, гиповитаминозах и др. Повышение проницаемости сосудов кишечной стенки вследствие ее воспаления и гиперемии может сопровождаться всасыванием веществ антигенного происхождения и сенсибилизацией организма.