Кишечная непроходимость

Кишечная непроходимость (ileus, от греч. euleo — поворачиваю, затворяю) — синдром, характеризующийся прекращением транзита содержимого кишечника, обезвоживанием, интоксикацией, нарушением кровообращения и микроциркуляции.

Классификация. По этиологии ее подразделяют на врожденную и приобретенную. Непроходимость могут вызывать врожденные аномалии, гельминтоз; она может развиваться как послеоперационное осложнение, а также при недоедании и употреблении недоброкачественной пищи.

По патогенезу непроходимость подразделяют на механическую и динамическую. Механическая может быть обтурационной — вследствие закупорки кишечника каловыми массами, клубком гельминтов или инородными телами; компрессионной — при сдавливании кишечника извне гематомой, кистой яичника, опухолью; странгуляционной — в случае перетяжки спайками, заворота, ущемления в грыжевых воротах.

Динамическую непроходимость подразделяют на спастическую и паралитическую (вследствие спазма или паралича мышечной оболочки кишечника).

Начальные звенья патогенеза непроходимости во многом определяются причинами, обусловившими ее. Так, паралитическую непроходимость (послеоперационная или при перитоните) часто вызывает активация α- и β-адренергических рецепторов, которые ослабляют сокращение мышечной оболочки кишечника. Спастическая непроходимость при карциноиде (серотонинпродуцирующая опухоль из аргентафиноцитов тонкой кишки) может быть связана с повышенной активностью мышечной оболочки кишечника под влиянием избытка серотонина.

Дальнейшее развитие нарушений при непроходимости различной этиологии имеет много общего.

Следует выделить три основные группы нарушений: 1) обезвоживание, нарушение электролитного баланса и КОС; 2) интоксикация и избыточная продукция БАБ; 3) усиленная болевая импульсация, расстройство нервной и нейрогуморальной регуляции.

Решающую роль играет нарушение обмена воды и электролитов, обусловленное нарушением секреции (обычно повышением) и обратного всасывания варительных соков. Характерны рвота, обезвоживание (за сутки может теряться до 5—7 л пищеварительных секретов), потеря ионов натрия, калия и хлоридов. Развиваются гиповолемия, гипотензия и гемоконцентрация, вследствие чего нарушается кровообращение и возникает клиническая картина, напоминающая шок. Потеря ионов калия служит причиной атонии кишечника.

Кишечная непроходимость приводит также к нарушению КОС. Выведение преимущественно натрия гидрокарбоната (панкреатический и кишечный соки) при низкой непроходимости обусловливает развитие негазового ацидоза. Если преобладает выведение хлоридной кислоты при высокой непроходимости, возникает негазовый алкалоз.

Значительную роль в патогенезе кишечной непроходимости играет интоксикация, возникающая в результате нарушения переваривания пищи, активации процессов брожения и гниения, образования токсических веществ и всасывания их в кровь. Большое значение при этом имеет образование избыточного количества БАВ, особенно кининов, которое обусловлено преждевременной активацией панкреатических ферментов (попадание кишечного содержимого из переполненного кишечника в протоки поджелудочной железы).

В развитии описанных выше изменений важное место занимают нарушения нейрогуморальной регуляции, которые возникают рефлекторно под влиянием импульсов из рецепторов пораженной кишки (растяжение кишки, боль и др.). Они особенно значительны при странгуляционной непроходимости (заворот, грыжа), сопровождающейся пережатием брыжейки и нарушением кровоснабжения пораженного участка кишки.