Нарушение гемодинамической функции печени

15.08.2016
Для нарушения гемодинамической функции печени характерны:

• уменьшение или увеличение ОЦК в случае изменения количества депонированной в печени крови (в норме около 800 мл); при шоке, патологии сердечнососудистой системы интенсивное депонирование крови в печени обусловливает гиповолемию; выход крови из сосудов печени в общий кровоток представляет собой компенсаторную реакцию при кровопотере, высотной болезни;

• изменения сосудистого тонуса генерализованного и локального характера в системе воротной вены, которые проявляются артериальной гипотензией и синдромом портальной гипертензии.

Артериальная гипотензия может развиваться в результате:

• угнетения синтеза в печени ангиотензиногена — субстрата для образования ангиотензина под влиянием ренина;

• гипотензивного действия желчных кислот при холемическом синдроме.

Синдром портальной гипертензии характеризуется повышением давления в системе воротной вены.

Классификация. В зависимости от локализации препятствия оттоку крови выделяют следующие виды портальной гипертензии:

• надпеченочную (при тромбозе, эмболии, сдавлении нижней полой и печеночных вен, правожелудочковой недостаточности сердца, перикардите);

• внутрипеченочную (при циррозе, хроническом алкогольном гепатите, метастазах опухолей в печень, когда нарушен кровоток в самой печени);

• подпеченочную (при тромбозе, сдавлении воротной вены);

• смешанную (вследствие нарушения кровотока как в самой печени, так и во внепеченочных отделах воротной или печеночных вен).

Ведущими звеньями в патогенезе портальной гипертензии являются:

• застой крови и увеличение давления в системе воротной вены более 20 мм рт. ст. (300 мм вод. ст.) при норме 5—10 мм рт. ст. (70—140 мм вод. ст.);

• развитие коллатерального кровообращения, которое сначала имеет компенсаторное значение для обеспечения оттока крови из печени через анастомозы воротной вены с полыми венами, печеночной артерией и через новообразовавшиеся коллатерали с печеночными венами (клиническим симптомом портокавальных анастомозов является “голова медузы” — расширение вен на передней брюшной стенке вокруг пупка);

• повышенная способность внутрипеченочных сосудов к увеличению в них давления при любых структурных изменениях в печени в результате отсутствия клапанов в системе воротной вены,

• варикозное расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка с возможным их разрывом и развитием тяжелых кровотечений;

• недостаточность кровоснабжения паренхимы печени, так как около 50 % крови протекает через портокавальные анастомозы, не попадая в паренхиму печени, что приводит к нарушению всех ее функций (печеночная недостаточность с возможным развитием бактериемии, энцефалопатии и печеночной комы);

• асцит (скопление жидкости во внутрибрюшинной полости);

• гепатолиенальный синдром со спленомегалией в результате застоя крови и дальнейшего фиброза в селезенке, а также с повышенным разрушением эритроцитов и развитием анемии.